心血管學(xué)是2014內(nèi)科主治醫(yī)師考試大綱要求掌握的一門課程，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)知識點，供考生參考：

【動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)理】

動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理學(xué)說甚多，如脂質(zhì)浸潤學(xué)說、血栓源學(xué)說、血液動力學(xué)學(xué)說、中層平滑肌細(xì)胞增生學(xué)說、內(nèi)膜損傷學(xué)說及受體學(xué)說等，現(xiàn)逐漸明確動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理是復(fù)雜的，是綜合性的較長過程。動脈壁內(nèi)皮損傷是動脈粥樣硬化的始動因素。動脈壁內(nèi)皮細(xì)胞有調(diào)節(jié)血管張力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多種活性物質(zhì)等重要生理功能。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受某些因素如：高血壓、高膽固醇血癥、血液中血管緊張素Ⅱ、腎上腺素、去甲腎上腺素、緩激肽的增高，血氧飽和度降低等的刺激均可使血管內(nèi)皮損傷。受損傷的內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生功能改變和滲透性增高，血液中的單核細(xì)胞粘附在內(nèi)皮細(xì)胞損傷處進(jìn)入內(nèi)皮下，吞噬脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞，形成脂肪斑。血小板聚集并粘附于內(nèi)皮的損傷處。吞噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及粘附于內(nèi)皮細(xì)胞損傷處的血小板釋放生長因子刺激平滑肌細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)膜并增殖，脂肪斑變成纖維斑塊，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞通透性改變，血漿中的低密度和極低密度脂蛋白更多地進(jìn)入內(nèi)膜，導(dǎo)致動脈粥樣硬化。新近研究表明，脂質(zhì)過氧化在動脈粥樣硬化發(fā)生中起重要作用。人體內(nèi)自由基通過對低密度脂蛋白（LDL）的化學(xué)修飾。產(chǎn)生過氧化LDL，此對內(nèi)皮細(xì)胞有損傷作用，并能抑制PGI2（前列環(huán)素I2）的合成，且修飾的LDL能通過特異性受體被單核－巨噬細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞攝取，使細(xì)胞內(nèi)膽固醇酯顯著增高。

【動脈粥樣硬化臨床表現(xiàn)】

此主要決定于血管病變及受累器官的缺血程度，主動脈粥樣硬化常無癥狀，冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達(dá)75%以上，則可發(fā)生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。腦動脈硬化可引起腦缺血、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血，腎動脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴(yán)重者可有腎功能不全。腸系膜動脈粥樣硬化可表現(xiàn)為飽餐后腹痛便血等癥狀。下肢動脈粥樣硬化引起血管腔嚴(yán)重狹窄者可出現(xiàn)間歇性跛行、足背動脈搏動消失，嚴(yán)重者甚至可發(fā)生壞疽。