醫(yī)學教育網小編搜集了有關主管藥師考試的復習知識點，供廣大考生參考；如下：

（一）原尿回漏入間質

應用顯微穿刺法將14C-菊粉直接注入因缺血或腎動脈內注射硝酸氧鈾而受損的大鼠一側腎臟的腎小管腔后，可在對側腎臟生成的尿液內發(fā)現有大量放射性菊粉排出。這證實受損腎臟的腎小管上皮細胞有較高的通透性，因而菊粉得以通過回漏而進入全身血液循環(huán)，并被對側腎臟排出。所以有人認為，持續(xù)性腎缺血或腎毒物引起腎小管上皮壞死并進而導致急性腎功能衰竭時，腎小管管腔內原尿向腎間質的回漏，一方面可直接使尿量減少，另一方面又可通過形成腎間質水腫而壓迫腎小管和阻礙原尿通過，其結果是腎小球囊內壓增高，GFR進一步減少。但最近有人在缺血性及中毒性腎功能衰竭的實驗中發(fā)現，在腎小管上皮細胞出現壞死以前已有尿生成減少。臨床上給某些急性腎功能衰竭的患者施行腎包囊切除術以減輕腎間質水腫，也并不能改善腎臟泌尿功能。因此現在認為，腎小管壞死引起的原尿回漏，不是急性腎功能衰竭少尿的原發(fā)機制，但能使少尿加重。

（二）腎小管阻塞

異型輸血、擠壓傷等引起急性腎功能衰竭時，在病理組織切片中可發(fā)現有壞死脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等所形成的管型阻塞腎小管。在急性腎功能衰竭的動物實驗中，也有人看到腎小管內有各種管型存在。因此，腎小管阻塞可能是引起急性腎功能衰竭時少尿的發(fā)病機制之一。腎小管阻塞后，可提高腎小管阻塞上段的管腔內壓，從而使腎小球囊內壓增高，GFR減少。但是在腎缺血及腎毒物引起急性腎功能衰竭的實驗中，用顯微穿剌術測定梗阻近側的腎小管內壓時，大部分實驗資料表明管內壓并不升高，甚至反而降低。有人認為這是通過管-球反饋調節(jié)機制（tubuloglo-merular feedbackmechanism）使腎小球動脈收縮，GFR減少所致。因此很難肯定腎小管阻塞引起急性腎功能衰竭時少尿的原發(fā)機制。實驗還證明，當GFR恢復正常，原尿形成充足時，管型即可被沖走而不易形成腎小管阻塞。這更說明腎小管被管型阻塞是GFR減少的結果。但是在已有腎小管阻塞之后，則會促進腎功能衰竭的惡化。

（三）腎小球濾過功能障礙

在急性腎功能衰竭的發(fā)病機制中，腎小球濾過功能障礙日益受到重視。引起腎小球濾過功能障礙的主要因素有腎臟血液的灌流量減少，腎小球有效濾過壓降低及腎小球濾過膜的通透性改變等。