（1）維持血清鈣磷濃度的穩(wěn)定 血鈣濃度低時(shí)，誘導(dǎo)甲狀旁腺素分泌，將其釋放至腎及骨細(xì)胞。在腎中pth除刺激1位羧化酶與抑制24位羧基化酶外，還促使磷從尿中排出，鈣在腎小管中再吸收。在骨中pth與1，25（oh）2d3協(xié)同作用，將鈣從骨中動(dòng)員出來(lái)。在小腸中1，25（oh）2d3促進(jìn)鈣的吸收。從這三條途徑使血鈣恢復(fù)到正常水平，又反饋控制pth的分泌及1，25（oh）2d3的合成。在血鈣高時(shí)刺激甲狀腺c細(xì)胞，產(chǎn)生降鈣素，阻止鈣從骨中動(dòng)員出來(lái)，并促使鈣及磷從尿中排出。小腸吸收磷為主動(dòng)吸收，需要能量，鈉、葡萄糖、1，25（oh）2d3及血清磷低時(shí)（8mg%以下），刺激1，25（oh）2d3的 合成，促進(jìn)小腸對(duì)鈣、磷的吸收。由于pth不參加反應(yīng)，所以鈣從尿中排出而磷不排出，從而使血鈣略有上升，而磷上升較多，使血磷恢復(fù)正常值。（2）促進(jìn)懷孕及哺乳期輸送鈣到子體 1位羧基化酶除受血清中鈣磷濃度及膳食中鈣磷供給量的影響外，還受激 素的影響，停經(jīng)后的婦女1，25（oh）2d3濃度減低，易有骨質(zhì)軟化等癥狀。

 在懷孕期間1，25（oh）2d3血漿濃度上升，哺乳期繼續(xù)上升，斷乳后母體逐漸恢復(fù)到正常水平。24，25（oh）2d3之水平與之相反，懷孕期下降，斷乳后恢復(fù)到正常。胎盤(pán)也有1位羧基化酶，在懷孕期間無(wú)腎動(dòng)物也能合成1，25（oh）2d3。乳腺也是1，25（oh）2d3的靶組織，對(duì)乳中鈣的水平直接關(guān)系，懷孕及哺乳期間母親可從自身的骨中將鈣輸出以維持胎兒嬰兒正常生長(zhǎng)，維生素d供應(yīng)充足者，在斷乳后，又可重新獲得鈣，維生素d缺乏者，這種恢復(fù)能力較差。（3）1，25（oh）2d3作用機(jī)理 1，25（oh）2d3對(duì)小腸作用為誘導(dǎo)合成cabp. 1，25（oh）2d3與小腸細(xì)胞的受體形成復(fù)合體進(jìn)入細(xì)胞核染色體上，促使cabp的信使rna(mrna)的合成，此mrna在胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)錄為cabp。這種蛋白促使鈣離子通過(guò)微絨毛刷狀緣（microvillus brush border），積累于腸細(xì)胞的線粒體或其他部位。通過(guò)na+將ca2+擠出基底-外側(cè)膜外(basal-lataaral mebrace)。1，25（oh）2d3對(duì)腎小管ca2+的再吸收作用與在小腸中是一樣的。1，25（oh）2d3也可以在低血漿鈣及膳食中鈣缺乏時(shí)，將鈣從骨中動(dòng)員出來(lái)，但在骨中未發(fā)現(xiàn)有cabp, 1，24,25（oh）2d3可以促進(jìn)小腸吸收鈣，但不能從骨中將鈣動(dòng)員出來(lái)，所以1，25（oh）2d3對(duì)骨的作用機(jī)理與對(duì)小腸者是不同的，但目前還不清楚。

骨的礦物化作用的機(jī)理尚未闡明，補(bǔ)充1，25（oh）2d3給缺乏維生素d的動(dòng)物及人體，都不能有助于骨中礦物質(zhì)的沉積。動(dòng)物體內(nèi)雖然分離出許多維生素d代謝產(chǎn)物但迄今尚未找出對(duì)骨的礦物化有明顯作用者。在現(xiàn)階段中只了解到維生素d促進(jìn)鈣磷的吸收，又可將鈣磷從骨中動(dòng)員出來(lái)，使血漿鈣、磷達(dá)到正常值，促使骨的礦物化，并不斷更新。