1．腹痛、腹瀉、嘔吐、大便呈黑色； 2.頭痛、頭暈、失眠、甚至煩躁、昏迷；3.心悸、面色蒼白、貧血； 4.血管痙攣，肝腎損害；5.急性中毒病兒口內有金屬味，流涎，惡心，嘔吐，嘔吐物常呈白色奶塊狀（鉛在胃內生成白色氯化鉛），腹痛，出汗，煩躁，拒食等；6.急性鉛中毒性腦病時，會突然出現頑固性嘔吐（可為噴射性），并伴有呼吸、脈搏增快，共濟失調，斜視，驚厥，昏迷等，此時可有血壓增高及視神經乳頭水腫；7.重癥鉛中毒常有陣發(fā)性腹絞痛，并可發(fā)生肝大、黃疸、少尿或無尿、循環(huán)衰竭等，少數有消化道出血和麻痹性腸梗阻。病期較長的患者并有貧血，面容呈灰色（鉛容），伴心悸、氣促、乏力等，牙齒與指甲因鉛質沉著而染黑色，牙齦的黑色"鉛線"很少見于幼兒。有時可見肢體癱瘓，若發(fā)生肋間肌癱瘓，則可出現呼吸困難，甚至呼吸衰竭；8.嚴重的中樞神經系統(tǒng)病變如癲癇樣發(fā)作、運動過度、攻擊性行為、語言功能發(fā)育遲滯以至喪失等，但無急性顱內壓增高的征象。此類慢性腦病可以是急性腦病的后遺癥或與經常攝入過量的鉛有關。鉛中毒性腦病后遺癥中的癲癇樣發(fā)作和行為改變到青春期可以逐漸減輕，但智力缺陷仍然持續(xù)存在；重癥病例可有失明和偏癱。近來有人發(fā)現視網膜點彩常出現在尿鉛排泄異常之前，不僅為鉛中毒早期體征，而且鉛吸收患者的陽性率也很高，但亦有出現假陽性和假陰性的報道。

急性鉛中毒

工業(yè)生產中發(fā)生急性鉛中毒的機會較少。急性中毒多因消化道吸收所致?；颊叻U化合物4—6小時后，個別長至1周出現惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、便秘或腹瀉，以及血壓升高。少數患者發(fā)生消化道出血和麻痹性腸梗阻。嚴重中毒數日后出現貧血(呈輕度小細胞或正細胞性低血色素行貧血，伴有嗜堿性點彩紅細胞和網織紅細胞明顯增多)、中毒性肝炎(肝腫大、ALT升高，或伴有黃疸)、中毒性腎炎(蛋白尿、管型尿、紅細胞尿)、多發(fā)性周圍神經病變和鉛毒性腦病(痙攣、抽搐，甚者譫妄、高熱、昏迷和循環(huán)衰竭)。

急性四乙鉛中毒

由短期內大量吸人或皮膚吸收所致，潛伏期6小時至11天。神經精神癥狀為豐要表現，患者訴頭暈、頭痛、乏力、失眠、噩夢、記憶障礙、優(yōu)郁、食欲不振、惡心、嘔吐等。病情發(fā)展可有間歇性幻覺、譫安、抽搐、昏迷。間歇期患者表情談漠、癡呆、動作遲緩、說話舍糊，或呈木僵狀態(tài)?？墒棺灾魃窠浌δ墚惓＃宰呱窠洀埩υ龈撸]性心動過緩。腦電圖出現腦波節(jié)律紊亂。如果車間空氣四乙基鉛濃度達10mg/m3，吸入1小時即可急性中毒。

慢性鉛中毒

職業(yè)性鉛中毒以慢性中毒居多。非職業(yè)性慢性中毒可因長期用含鉛錫壺飲酒、服用含鉛中成藥以及環(huán)境污染所紋。頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、健忘等神經衰弱癥是早期和較常見癥狀。可因缺鈣、飲酒、創(chuàng)傷、感染、發(fā)熱等放誘發(fā)癥狀加重，或出現腹絞痛或鉛麻痹。貧血、腹絞痛、周圍神經病變、腕下垂、腦病等典型癥狀現已罕見。輕度中毒可有食欲不振．腹脹、腹隱痛、便秘等消化道癥狀。亞臨床患者的神經系統(tǒng)表現僅在神經肌電圖檢查時有周圍神經感覺和運動神經傳導速度減慢。對腎臟的損害早期主要在腎小管：尿中出現低分子量β2微球蛋白、糖尿，NAG活性增高；尿6一酮前列腺紊Ⅰα(6-酮-PGE-Ⅰα)排出最波少和凝血烷胺(TXB2)排出冪增加。早期腎臟損害經驅鉛治療可恢復，后期則可發(fā)生腎小管萎縮、問質纖維化，甚至腎小球硬化，可導致腎功能不全。婦女可不育、流產、早產、死胎。男性精液中精子減少，活動減弱和形態(tài)改變。

兒童鉛中毒

急性中毒病兒口內有金屬味，流涎，惡心，嘔吐，嘔吐物常呈白色奶塊狀（鉛在胃內生成白色氯化鉛），腹痛，出汗，煩躁，拒食等。當發(fā)生急性鉛中毒性腦病時，突然出現頑固性嘔吐（可為噴射性），并伴有呼吸、脈搏增快，共濟失調，斜視，驚厥，昏迷等；此時可有血壓增高及視神經乳頭水腫。小嬰兒前囟飽滿，甚至顱骨縫增寬，頭圍增大。重癥鉛中毒常有陣發(fā)性腹絞痛，并可發(fā)生肝大、黃疸、少尿或無尿、循環(huán)衰竭等。少數有消化道出血和麻痹性腸梗阻。病兒大都不發(fā)熱或僅微熱。病期較長的患者并有貧血，面容呈灰色（鉛容），伴心悸、氣促、乏力等。牙齒與指甲因鉛質沉著而染黑色，牙齦的黑色“鉛線”很少見于幼兒。四肢麻木和肢體遠端出現腕垂、踝垂征等在嬰兒時期較為少見；指、趾麻木則為較大病兒常訴癥狀。有時可見肢體癱瘓，若發(fā)生肋間肌癱瘓，則可出現呼吸困難，甚至呼吸衰竭。慢性鉛中毒多見于2～3歲以后的患兒，一般從攝毒至出現癥狀約3～6月。

主要表現為嚴重的中樞神經系統(tǒng)病變如癲癇樣發(fā)作、運動過度、攻擊性行為、語言功能發(fā)育遲滯以至喪失等，但無急性顱內壓增高的征象。此類慢性腦病可以是急性腦病的后遺癥或與經常攝入過量的鉛有關。鉛中毒性腦病后遺癥中的癲癇樣發(fā)作和行為改變到青春期可以逐漸減輕，但智力缺陷仍然持續(xù)存在；重癥病例可有失明和偏癱。近來有人發(fā)現視網膜點彩常出現在尿鉛排泄異常。