在炎癥反應中，病原體與宿主關聯(lián)的胞質雙鏈DNA可激發(fā)NALP3非依賴性的炎癥因子，接下來激活Caspase誘導白細胞介素1β前體成熟，并促進炎癥發(fā)生。在自然情況下，細胞質內的DNA所導致的炎癥機制一直不明朗。

　　在本研究中，Emad S. Alnemri教授研究小組發(fā)現(xiàn)一種干擾素誘導的HIN-200家族蛋白AIM2（在黑色素瘤2細胞中缺乏），它在氨基端包含一個pyrin區(qū)域，而羧基末端包含一個寡核苷酸/低聚糖結合位點區(qū)。羧基端的寡核苷酸/低聚糖區(qū)能感知DNA（入侵的病原體的DNA）的存在，AIM2能通過pyrin區(qū)與ASC（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD）相互作用以激活Caspase。AIM2與ASC的相互作用還能介導生成ASC pyropotsome（該物質能誘導含有Caspase-1的細胞發(fā)生pyroptotic樣的細胞凋亡）。用RNAi技術沉默掉AIM2可減少巨噬細胞因細胞質DNA引發(fā)的炎癥反應，通常293T細胞在遭遇細胞質DNA后會持續(xù)表達AIM2。

　　研究結果表明，細胞質DNA可誘導AIM2寡聚化促使AIM2炎癥反應復合物形成，表明AIM2是一個重要的炎癥反應物，它可激活ASC pyroptosome和Caspase-1。