(一)概念
當(dāng)缺氧、中毒及線粒體ATP產(chǎn)生時，膜鈉泵功能降低，鈉和水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水分過多聚集，細(xì)胞腫脹，稱為細(xì)胞水腫。為可逆性損傷，也可發(fā)展為細(xì)胞死亡。
(二)病理變化
1．肉眼：器官體積增大，包膜緊張，顏色變淡。
2．光鏡：細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)透明、淡染，嚴(yán)重時整個細(xì)胞膨大如氣球，稱氣球樣變
性。常見于心、肝、腎等。
3．電鏡：胞質(zhì)基質(zhì)疏松，電子密度降低，線粒體腫脹、嵴變短變少，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，核
糖體脫失，呈空泡狀。
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