一、腎內自身調節(jié)

　　（一）小管液溶質的濃度

　　小管液中溶質所形成的滲透壓是對抗腎小管重吸收水分的力量。如果小管液溶質濃度增高，滲透壓升高，就會妨礙腎小管尤其是近球小管對水的重吸收，使尿量增多。這種由小管液溶質濃度增高而引起尿量增多的現(xiàn)象稱為滲透性利尿。例如糖尿病患者因血糖升高超過了腎糖閾，近球小管不能將葡萄糖完全重吸收回血，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液滲透壓升高，妨礙了水的重吸收，即可引起滲透性利尿而導致尿量增多。有時臨床上為了達到利尿和消除水腫的目的，常給患者應用可被腎小球濾過，而不被腎小管重吸收的物質，如甘露醇、山梨醇等，提高小管液中溶質濃度，通過滲透性利尿使更多水分從體內排出。

　　（二）球-管平衡

　　實驗證明，無論腎小球濾過率增大或減小，近端小管的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%～70%，這一現(xiàn)象稱為球-管平衡。其生理意義在于使尿中排出的溶質和水不會受腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。

　?。ㄈ┕?球反饋

　　管-球反饋是腎血流量和腎小球濾過率自身調節(jié)的重要機制之一。當腎血流量和腎小球濾過率增加時，到達遠曲小管致密斑的小管液流量增加，致密斑將發(fā)出信息，使腎血流量和腎小球濾過率恢復至正常。相反，當腎血流量和腎小球濾過率減少時，流經致密斑的小管液流量下降，致密斑發(fā)出信息，使腎血流量和腎小球濾過率增加至正常水平。這種小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象稱為管-球反饋。通過這一反饋性調節(jié)，保持腎血流量、腎小球濾過率與小管液流量的相對恒定。

　　二、神經和體液調節(jié)

　　（一）腎交感神經

　　腎交感神經興奮可通過下列作用影響尿生成過程：①入球小動脈和出球小動脈收縮，而前者收縮比后者更明顯，使血流阻力增大，腎小球毛細血管血漿流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，腎小球濾過率降低；②刺激球旁器中球旁細胞釋放腎素，導致循環(huán)血中的血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增大，增加腎小管對NaCl和水的重吸收；③增加近球小管和髓袢上皮細胞重吸收Na+、Cl-和水。

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　　抗利尿激素，也稱血管升壓素（VP），是由下丘腦視上核和室旁核神經元合成的肽類激素?？估蚣に氐淖饔弥饕翘岣哌h端小管和集合管上皮細胞對水的通透性，促進水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少，發(fā)揮抗利尿作用。此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收及內髓部集合管對尿素的通透性，提高髓質組織間液的滲透濃度，為尿液濃縮創(chuàng)造條件。

　　調節(jié)抗利尿激素分泌的主要因素是血漿晶體滲透壓和循環(huán)血量。當機體大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉導致失水時，血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受的刺激增強，可引起抗利尿激素分泌增多，使遠端小管和集合管對水的重吸收明顯增加，導致尿液濃縮和尿量減少。反之，大量飲清水后，血漿晶體滲透壓降低，則抗利尿激素合成、分泌減少，遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，引起尿液稀釋，尿量增多。這種由于大量飲清水引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿。

　　當循環(huán)血量過多時，可刺激左心房和胸腔大靜脈的容量感受器（心肺感受器），反射性的抑制下丘腦-神經垂體系統(tǒng)釋放抗利尿激素，水重吸收減少，引起尿量增多，使循環(huán)血量得以恢復。此外，動脈血壓升高，可通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射性地抑制抗利尿激素的釋放。心房鈉尿肽可抑制抗利尿激素的分泌。

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　　醛固酮是腎上腺皮質球狀帶分泌的一種激素，可促進遠曲小管和集合管主細胞重吸收Na+、排出K+，具有保Na+排K+的作用。因此，醛固酮對維持體內Na+含量的相對穩(wěn)定及維持細胞外液量和循環(huán)血量的相對穩(wěn)定有十分重要的作用。

　　醛固酮的分泌主要受血管緊張素和血中K+、Na+濃度的調節(jié)。當血K+濃度升高和血Na+濃度降低時，也可直接刺激腎上腺皮質球狀帶增加醛固酮的分泌，導致保Na+排K+，維持血K+和血Na+濃度的平衡。醛固酮的分泌對血K+濃度升高十分敏感，血K+濃度僅增加0.5～1.0mmol／L，就能引起醛固酮分泌。