臨床醫(yī)學

切換欄目
當前位置:醫(yī)學教育網(wǎng)  > 臨床醫(yī)學 > 內(nèi)科學 > 內(nèi)分泌系統(tǒng) > 正文 RSS | 地圖 | 最新

單純性肥胖的病因和發(fā)病機制

2009-12-19 17:53  來源:醫(yī)學教育網(wǎng)    打印 | 收藏 |
字號

| |

  【病因?qū)W】

  熱量攝入多于熱量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物質(zhì)基礎(chǔ)。

  當日進食熱卡超過消耗所需的能量時,除以肝、肌糖原的形式儲藏外,幾乎完全轉(zhuǎn)化為脂肪,儲藏于全身脂庫中,其中主要為甘油三酯,糖原儲量有限,脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類,則使脂肪合成加快,成為肥胖癥的外因,往往在活動過少的情況下,如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。而在一般情況下,人體每日所進熱卡有差異,取決于年齡、性別、身高、勞動性質(zhì)等因素,由于正常神經(jīng)內(nèi)分泌的精密調(diào)節(jié),使人體體重相對較穩(wěn)定而不發(fā)生肥胖。 單純性肥胖占肥胖者的95%以上,一般所謂的[中年性肥胖]也是屬於單純性肥胖,但是中年性肥胖者當中,有時候也隱藏有癥候性肥胖,因此不可加以忽略。

  一般人的日常飲食,經(jīng)常攝取含有脂肪等高熱量食物,一旦攝取過量的脂肪,當然就會造成能量過剩,而促進了脂肪的累積,醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理同時也因為攝取了過量的「酒精」,而造成能量過剩,這點,是很多人會忽略的,所以常聽到有人會說:[為什麼我吃得很少,仍然會肥胖,我只愛喝酒而已。]所以,日常的飲食是十分重要的。以下是形成單純性肥胖的各項原因:

  1.遺傳因素:大多認定為[多因子遺傳],父母的體質(zhì)遺傳給子女時,并不是由一個遺傳因子,而是由多數(shù)的遺傳因子來決定子女的體質(zhì),所以稱為多因子遺傳,例如非胰島素依賴型糖尿病、肥胖,就屬於這類遺傳。父母中有一人肥胖,則子女有40%肥胖的機率,如果父母雙方皆肥胖,子女可能肥胖的機率升高至70%─80%.真正因為[多因子遺傳]的例子并不多見,遺傳了父母[錯誤的飲食習慣],而導致肥胖的例子,則屢見不鮮。

  2.社會環(huán)境的因素:很多人都有著[能吃就是福]的觀念,現(xiàn)今社會,食物種類繁多,各式各樣美食常在引誘你,再加上[大吃一頓]幾乎成為了一種普遍的娛樂,這當然成為造成肥胖的主要原因。

  3.心理的因素:為了解除心情上的煩惱、情緒上的不穩(wěn)定,不少人也是用[吃]來作發(fā)泄。這都是引起飲食過量而導致肥胖的原因。

  4.與運動有關(guān)的因素:運動有助消耗脂肪,在日常生活之中,隨著交通工具的發(fā)達,工作的機械化,家務(wù)量減輕等,使得人體消耗熱量的機會更少,另一方面因為攝取的能量并未減少,而形成肥胖。胖導致日常的活動越趨緩慢、慵懶,更再次減低熱量的消耗,導致惡性循環(huán),助長肥胖的發(fā)生。

  【發(fā)病機理】

  肥胖癥的發(fā)病機理可歸納為下列四組因素:

  一、內(nèi)因  為人體內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。

  1、遺傳因素  人類的單純性肥胖的發(fā)病亦有一定的遺傳背景。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳,遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用,肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應(yīng)以及社會心理因素相互作用有關(guān)。

  2、神經(jīng)精神因素  人類下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹對側(cè)核,又稱飽中樞;另一對為腹外側(cè)核又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛,破壞時則厭食拒食。在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài),使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行,從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括:葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外,精神因素常影響食欲,食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài),當精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(尤其是α受體占優(yōu)勢),食欲受抑制;當迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時,食欲?哼M。

  3、高胰島素血癥  近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存,兩者的因果關(guān)系有待進一步探討,但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

  胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。胰島素的促進體脂增加的作用是通過以下環(huán)節(jié)起作用的:①促進葡萄糖進入細胞內(nèi),進而合成中性脂肪;②抑制脂肪細胞中的脂肪動用。

  過度攝食和高胰島素血癥并存常常是肥胖發(fā)生和維持的重要因素。

  4、褐色脂肪組織異常  褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織,與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對應(yīng)。褐色脂肪組織分布范圍有限,僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。

  白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間,白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。

  褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內(nèi)脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平。醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產(chǎn)熱和寒冷誘導產(chǎn)熱。

  褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié),將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā),使機體能量代謝趨于平衡。

  有關(guān)人類肥胖者褐色脂肪組織的研究不多,但確實可以觀察到部分產(chǎn)熱功能障礙性肥胖的病人。

  5、其他激素  是調(diào)節(jié)脂肪代謝的重要因素,尤其是甘油三酯的合成和動員分解,均由激素通過對酶的調(diào)節(jié)而決定其增減動向,其中胰島素及前列腺素E1是促進脂肪合成及抑制分解主要激素;鄰苯二酚胺類、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖類腎上腺皮質(zhì)激素,為促進脂肪分解而抑制合成的激素,如前者分泌過多,后者分泌減少;可引起脂肪合成增多,超過分解而發(fā)生肥胖。此組內(nèi)分泌因素與繼發(fā)性肥胖癥的關(guān)系更為密切。

  二、外因  以飲食過多而活動過少為主(前已述)。

2017臨床醫(yī)師網(wǎng)絡(luò)輔導班次介紹
退出
會 搜
特別推薦
醫(yī)學教育網(wǎng)醫(yī)學書店
  • 名師編寫
  • 凝聚要點
  • 針對性強
  • 覆蓋面廣
  • 解答詳細
  • 質(zhì)量可靠
  • 一書在手
  • 夢想成真
網(wǎng)絡(luò)課堂
40多類,1000多門輔導課程

1、凡本網(wǎng)注明“來源:醫(yī)學教育網(wǎng)”的所有作品,版權(quán)均屬醫(yī)學教育網(wǎng)所有,未經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載、鏈接、轉(zhuǎn)貼或以其他方式使用;已經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)的,應(yīng)在授權(quán)范圍內(nèi)使用,且必須注明“來源:醫(yī)學教育網(wǎng)”。違反上述聲明者,本網(wǎng)將追究其法律責任。

2、本網(wǎng)部分資料為網(wǎng)上搜集轉(zhuǎn)載,均盡力標明作者和出處。對于本網(wǎng)刊載作品涉及版權(quán)等問題的,請作者與本網(wǎng)站聯(lián)系,本網(wǎng)站核實確認后會盡快予以處理。
  本網(wǎng)轉(zhuǎn)載之作品,并不意味著認同該作品的觀點或真實性。如其他媒體、網(wǎng)站或個人轉(zhuǎn)載使用,請與著作權(quán)人聯(lián)系,并自負法律責任。

3、本網(wǎng)站歡迎積極投稿

4、聯(lián)系方式:

編輯信箱:mededit@cdeledu.com

電話:010-82311666