風(fēng)濕熱是一種與A組β-溶血性鏈球菌感染有關(guān)的自身免疫性疾病，其主要免疫反應(yīng)機(jī)制包括以下幾個(gè)方面：
1. 交叉抗原反應(yīng)：A組β-溶血性鏈球菌表面的一些成分（如多糖、蛋白質(zhì)等）在結(jié)構(gòu)上與人體心臟瓣膜、心肌和關(guān)節(jié)組織中的某些分子存在相似之處。當(dāng)機(jī)體感染了這種細(xì)菌后，免疫系統(tǒng)會(huì)產(chǎn)生針對(duì)這些細(xì)菌成分的抗體，但這些抗體會(huì)誤傷自身的相關(guān)組織，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。
2. 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答：T淋巴細(xì)胞在風(fēng)濕熱中也發(fā)揮重要作用。特異性識(shí)別鏈球菌肽段或自身改變蛋白的CD4 T細(xì)胞被激活后，可分泌多種細(xì)胞因子如IFN-γ、IL-17等，促進(jìn)炎癥反應(yīng)及組織損傷。
3. 自身抗體形成：除了針對(duì)外來(lái)抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答外，部分患者體內(nèi)還會(huì)出現(xiàn)針對(duì)自身正常組織（例如心肌纖維）的特異性IgG類(lèi)自身抗體。這些自身抗體與靶細(xì)胞表面受體結(jié)合后，可激活補(bǔ)體系統(tǒng)或通過(guò)Fc受體介導(dǎo)效應(yīng)引起炎癥反應(yīng)。
4. 補(bǔ)體系統(tǒng)的活化：上述各種免疫復(fù)合物可以激活經(jīng)典途徑或者旁路途徑中的補(bǔ)體成分，產(chǎn)生C3a、C5a等過(guò)敏毒素以及膜攻擊復(fù)合物（MAC），進(jìn)一步加重局部組織的損害。

綜上所述，風(fēng)濕熱的發(fā)生發(fā)展是多種因素共同作用的結(jié)果，其中交叉抗原反應(yīng)和自身免疫過(guò)程尤為關(guān)鍵。