慢性心衰的病理生理機制都包括什么?
距離2020內(nèi)科主治醫(yī)師考試還有兩個月的時間,為幫助大家復習,小編為大家整理了一系列內(nèi)科的備考資料,一起來看看吧!今天為大家分享的是慢性心力衰竭的病理生理機制。
慢性心力衰竭的病理生理機制是什么?
【解答】
1.代償機制
(1)Frank-Starling機制:即增加心臟的前負荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟做功量。
(2)心肌肥厚:當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制。
(3)神經(jīng)體液的代償機制:交感神經(jīng)興奮增強,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。
2.體液因子的改變
(1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP):心衰時,作為評定心衰進程和判斷預后指標。
(2)精氨酸加壓素(AVP)。
(3)內(nèi)皮素:是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì),具有很強的收縮血管的作用。
(4)細胞因子。
3.心肌損害和心室重塑
在心腔擴大、心室肥厚的過程中,心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化,也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。
4.舒張功能不全
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