黃疸的發(fā)病機制是內科主治醫(yī)師考試會涉及的內容，為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網為大家整理如下：

依據病因學可將黃疸分為4類：溶血性黃疸；膽汁淤積性黃疸（也稱阻塞性黃疸）；先天性非溶血性黃疸。

1.溶血性黃疸：

能夠引起溶血的疾病都可產生溶血性黃疸。由手溶血導致大量紅細胞破壞形成大量非結合膽紅素，超過肝細胞的攝取、結合與排泌能力；同時，溶血造成的貧血、缺氧和紅細胞破壞產物的毒性作用，削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能，使血中非結合膽紅素超過正常水平而出現黃疸。

溶血黃疸一般較輕，呈淺檸檬色。急性溶血可伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐并有不同程度的貧血貌和血紅蛋白尿（尿呈醬油色或濃茶色），嚴重者可有急性腎衰竭。慢性溶血多為先天性，除貧血外尚有脾大。

實驗室檢查：清總膽紅素升高，以非結合膽紅素為主，結合膽紅素基本正常。由于非結合膽紅素的增加使結合膽紅素后期代償性增加，導致從膽道排至腸道的尿膽原增加、糞膽素隨之增加，糞色加深。腸內尿膽原增加使重吸收至肝內者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝臟處理過量尿膽原的能力不足，致血中尿膽原增加，并從腎排出，故尿中尿膽原增加，但無膽紅素。急性溶血時有血紅蛋白尿，尿隱血陽性。血液檢查除貧血外尚有網織紅細胞增加、骨髓紅系增生活躍等。

2.肝細胞性黃疸：

能夠導致肝細胞廣泛損害的疾病均可發(fā)生黃疸，如病毒性肝炎、肝硬化、鉤端螺旋體病、敗而癥、中毒性肝炎等。結合膽紅素一部分經毛細膽管從膽道排除，一部分經已損害或壞死的肝細胞反流入血中；也可因肝細胞腫脹、匯管區(qū)滲出性病變與水腫以及小膽管內的膽栓形成使膽汁排泄受阻而反流進人血循環(huán)，使血中結合膽紅素增加導致黃疸。

肝細胞性黃疸臨床表現為皮膚、黏膜呈淺黃至深黃色，病人可有乏力、腹服及食欲減退等癥狀，嚴重者可有出血傾向。

實驗室檢查：結合與非結合膽紅素均增加。尿膽紅素陽性，尿膽原可增高。此外血液檢查常伴不同程度的肝功能損害。

3.膽汁淤積性黃疸：

可分為肝內膽汁淤積和肝外膽汁淤積。前者見于肝內泥沙樣結石、癌栓、寄生蟲病、毛細膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁淤積、原發(fā)性膽汁性肝硬化等。后者可由膽總管的狹窄、結石、炎癥水腫、蛔蟲及腫瘤等阻塞而引起。

膽汁淤積性黃疸病人皮膚呈暗黃色甚至黃綠色，并有皮膚瘙癢及心動過緩，尿色加深，糞便顏色變淺灰或呈白陶土色。

實驗室檢查：血清膽紅素增加，尿膽紅素陽性，尿膽原及糞膽素減少（不完全阻塞時）或缺如（完全阻塞時），血清堿性磷酸酶及總膽固醇增高。

4.先天性非溶血性黃疸：

系因肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄缺陷所致的黃疸。臨床少見。

（1）Gilbert綜合征 系因肝細胞攝取非結合膽紅素功能障礙及微粒體內葡萄糖醛酸轉移酶不足，致血中非結合膽紅素增高而出現黃疸。病人常無明顯癥狀，其他肝功能也正常。

（2）Dubin-Johnson綜合征 系因肝細胞對結合膽紅素及某些陰離子向毛細膽管的排泌功能發(fā)生障礙，致血清結合膽紅素增加而發(fā)生的黃疸。

（3）Rotor綜合征 系因肝細胞對攝取非結合膽紅素和排泌結合膽紅素存在先天性障礙致血中膽紅素增高而出現黃疸。

（4）Crigler-Najiar綜合征 系因肝細胞缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，致非結合膽紅素不形成結合膽紅素，導致血中非結合膽紅素增多而出現黃疸。本病常見于新生兒，由于血中非結合膽紅素甚高，可產生核黃疸，預后極差。

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