血管緊張素對血壓的影響主要通過其在腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）中的作用來實現(xiàn)。當身體檢測到血壓下降或者血容量減少時，腎臟會釋放一種叫做腎素的酶。腎素能夠激活血液中的一種蛋白質(zhì)前體——血管緊張素原，轉(zhuǎn)化為血管緊張素I。然后，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）的作用下，血管緊張素I被進一步轉(zhuǎn)化為血管緊張素II。

血管緊張素II是RAS系統(tǒng)中的主要活性物質(zhì)，它對血壓的調(diào)節(jié)作用主要有以下幾個方面：
1. 血管收縮：血管緊張素II可以直接作用于血管平滑肌細胞上的受體，導致血管平滑肌收縮，從而增加外周阻力，使血壓升高。
2. 促進醛固酮分泌：血管緊張素II還能刺激腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮。醛固酮可以促進腎臟對鈉和水的重吸收，進而增加血容量，提高血壓。
3. 抗利尿作用：此外，血管緊張素II還能夠增強抗利尿激素（ADH）的作用，進一步促進水分在體內(nèi)的保留，從而間接地幫助維持或提升血壓水平。

總的來說，通過上述機制，血管緊張素特別是其活性形式——血管緊張素II，在調(diào)節(jié)人體血壓方面發(fā)揮著重要作用。當這個系統(tǒng)過度活躍時，可能會導致高血壓等疾病的發(fā)生。因此，臨床上常用ACE抑制劑和血管緊張素受體阻斷藥（ARBs）來治療高血壓，這些藥物通過不同的機制減少或阻止血管緊張素II的生成及其作用，從而達到降低血壓的效果。