幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一種能在胃酸環(huán)境下生存的細菌，它能夠引起慢性活動性胃炎，并且與消化性潰瘍的發(fā)生密切相關。其導致消化性潰瘍的主要機制包括：
1. 破壞胃黏膜屏障：幽門螺桿菌通過分泌尿素酶等物質中和周圍環(huán)境中的胃酸，為自己創(chuàng)造一個相對堿性的生存空間。這些酶還能夠損傷胃黏膜表面的細胞，破壞了胃黏膜的保護層，使得胃酸和消化酶更容易侵蝕胃或十二指腸壁。
2. 引發(fā)炎癥反應：幽門螺桿菌感染后，會激活宿主的免疫系統(tǒng)產生一系列炎性介質如白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等，這些物質不僅直接損害上皮細胞，還會增加血管通透性和黏膜下層水腫，進一步削弱了胃黏膜屏障功能。
3. 影響胃酸分泌：長期的幽門螺桿菌感染可引起高胃泌素血癥，使胃酸分泌增多。過量的胃酸對已經受損的胃黏膜造成更大的傷害，促進潰瘍形成和發(fā)展。
4. 促進細胞凋亡與抑制細胞增殖：研究發(fā)現，幽門螺桿菌能夠誘導上皮細胞發(fā)生程序性死亡，并且抑制其再生能力，這在一定程度上阻礙了潰瘍愈合過程。

綜上所述，幽門螺桿菌通過多種途徑破壞胃黏膜屏障、引發(fā)炎癥反應以及影響胃酸分泌等方式促進了消化性潰瘍的發(fā)生。對于確診為由該菌引起的消化性潰瘍患者來說，根除治療是非常重要的。