
神經(jīng)沖動如何引發(fā)肌肉收縮?
神經(jīng)沖動引發(fā)肌肉收縮的過程可以分為幾個關(guān)鍵步驟:
1. 動作電位傳導 當神經(jīng)系統(tǒng)決定讓某塊肌肉收縮時,大腦或脊髓會發(fā)送一個電信號(動作電位)沿著運動神經(jīng)元的軸突向肌纖維傳遞。這個信號以電化學波的形式在細胞膜上快速傳播。
2. 神經(jīng)-肌肉接頭 一旦動作電位到達運動終板即神經(jīng)-肌肉接頭處,它會引起軸突末端釋放一種叫做乙酰膽堿(ACh)的化學物質(zhì)。乙酰膽堿通過突觸間隙擴散并與位于肌纖維膜上的受體結(jié)合。
3. 肌肉細胞去極化 乙酰膽堿與受體結(jié)合后導致肌纖維表面產(chǎn)生局部電流,使該區(qū)域的膜電位發(fā)生變化,發(fā)生去極化現(xiàn)象。這種變化會激活肌纖維內(nèi)部的電壓門控鈣通道,允許Ca2 離子進入細胞內(nèi)。
4. Ca2 釋放和橫橋循環(huán) 當胞漿中Ca2 濃度升高時,它與肌質(zhì)網(wǎng)上的ryanodine受體結(jié)合,促使更多的Ca2 從肌質(zhì)網(wǎng)中釋放到肌纖維內(nèi)部。高濃度的Ca2 會暴露肌動蛋白上的活性位點,并使得肌鈣蛋白構(gòu)象改變,從而解除對肌動蛋白-肌球蛋白相互作用的抑制。
5. 肌肉收縮 隨著肌動蛋白和肌球蛋白之間形成橫橋連接并進行循環(huán)運動(即所謂的滑行理論),肌肉纖維開始縮短。這一過程中消耗ATP作為能量來源來完成機械功,最終導致整塊肌肉的收縮。
6. 放松 當神經(jīng)沖動停止時,乙酰膽堿被分解清除,并且肌質(zhì)網(wǎng)將Ca2 重新攝取回內(nèi)部儲存,使胞漿中Ca2 濃度恢復正常水平。此時肌鈣蛋白恢復原狀,阻止橫橋與肌動蛋白結(jié)合,肌肉便逐漸放松回到初始狀態(tài)。
以上就是神經(jīng)沖動引發(fā)肌肉收縮的基本過程。
1. 動作電位傳導 當神經(jīng)系統(tǒng)決定讓某塊肌肉收縮時,大腦或脊髓會發(fā)送一個電信號(動作電位)沿著運動神經(jīng)元的軸突向肌纖維傳遞。這個信號以電化學波的形式在細胞膜上快速傳播。
2. 神經(jīng)-肌肉接頭 一旦動作電位到達運動終板即神經(jīng)-肌肉接頭處,它會引起軸突末端釋放一種叫做乙酰膽堿(ACh)的化學物質(zhì)。乙酰膽堿通過突觸間隙擴散并與位于肌纖維膜上的受體結(jié)合。
3. 肌肉細胞去極化 乙酰膽堿與受體結(jié)合后導致肌纖維表面產(chǎn)生局部電流,使該區(qū)域的膜電位發(fā)生變化,發(fā)生去極化現(xiàn)象。這種變化會激活肌纖維內(nèi)部的電壓門控鈣通道,允許Ca2 離子進入細胞內(nèi)。
4. Ca2 釋放和橫橋循環(huán) 當胞漿中Ca2 濃度升高時,它與肌質(zhì)網(wǎng)上的ryanodine受體結(jié)合,促使更多的Ca2 從肌質(zhì)網(wǎng)中釋放到肌纖維內(nèi)部。高濃度的Ca2 會暴露肌動蛋白上的活性位點,并使得肌鈣蛋白構(gòu)象改變,從而解除對肌動蛋白-肌球蛋白相互作用的抑制。
5. 肌肉收縮 隨著肌動蛋白和肌球蛋白之間形成橫橋連接并進行循環(huán)運動(即所謂的滑行理論),肌肉纖維開始縮短。這一過程中消耗ATP作為能量來源來完成機械功,最終導致整塊肌肉的收縮。
6. 放松 當神經(jīng)沖動停止時,乙酰膽堿被分解清除,并且肌質(zhì)網(wǎng)將Ca2 重新攝取回內(nèi)部儲存,使胞漿中Ca2 濃度恢復正常水平。此時肌鈣蛋白恢復原狀,阻止橫橋與肌動蛋白結(jié)合,肌肉便逐漸放松回到初始狀態(tài)。
以上就是神經(jīng)沖動引發(fā)肌肉收縮的基本過程。
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