內(nèi)皮細(xì)胞在生理狀態(tài)下通常發(fā)揮抗凝作用，但在特定情況下也可以參與或促進(jìn)血液凝固過(guò)程。具體來(lái)說(shuō)：
1. 內(nèi)皮細(xì)胞可以分泌組織因子途徑抑制物（TFPI），這是一種重要的天然抗凝物質(zhì)，它能夠抑制組織因子與因子VIIa的復(fù)合物，從而減少外源性凝血途徑的激活。然而當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷時(shí)，其表面的TFPI表達(dá)會(huì)下降，這使得組織因子更容易引發(fā)凝血反應(yīng)。
2. 在正常情況下，內(nèi)皮細(xì)胞表面覆蓋有一層糖萼（glycocalyx），它具有抗凝功能。但是一旦發(fā)生炎癥或損傷，這層保護(hù)膜會(huì)被破壞，暴露出下層的膠原纖維等促凝物質(zhì)，從而激活血小板和啟動(dòng)凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)。
3. 受損后的內(nèi)皮細(xì)胞可以釋放組織因子（TF），這是一種強(qiáng)大的促凝蛋白，能夠與血液中的因子VIIa結(jié)合形成復(fù)合物，觸發(fā)外源性凝血途徑。此外，內(nèi)皮細(xì)胞還能通過(guò)分泌其他物質(zhì)如von Willebrand因子(vWF)來(lái)增強(qiáng)血小板的聚集能力。
4. 內(nèi)皮細(xì)胞還參與調(diào)節(jié)纖溶系統(tǒng)，損傷后可減少對(duì)組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）的合成和釋放，同時(shí)增加對(duì)纖溶酶原激活物抑制劑1(PAI-1) 的產(chǎn)生，導(dǎo)致局部纖溶活性下降，有利于血栓形成。

因此，在特定條件下，如內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，它們確實(shí)能夠促進(jìn)血液凝固過(guò)程。