概述

　　感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis）指因細菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等）直接感染心內(nèi)膜，伴贅生物的形成，贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團塊，內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細胞，瓣膜為最常受累的部位，也可延伸至間隔缺損部位、腱索或心壁內(nèi)膜。此外，某些先天性血管疾病，如主動脈縮窄、動脈導管未閉等也能形成上述病理改變，而發(fā)生能夠臨床癥狀，總稱為感染性心內(nèi)膜炎根據(jù)病程分為急性和亞急性。

　　病因和發(fā)病機制1、急性感染性心內(nèi)膜炎的病因：

　　常因致病力強的細菌引起，以金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、流感桿菌、變形桿菌和大腸桿菌為多見。這些細菌毒力較強，起病急，病情重，常繼發(fā)于其他部位的感染，為全身感染的一部分，如腦膜炎、肺炎、血栓性靜脈炎等，有時伴有其他器官的轉移性化膿病灶。通常發(fā)生于正常心臟。

　　2、亞急性感染性心內(nèi)膜炎的病因：

　　多發(fā)生于風濕性心瓣膜病，如二尖瓣與主動脈瓣關閉不全，及某些先天性心臟病，如室間隔缺損，動脈導管未閉與二葉主動脈瓣等器質性心臟病。個別亦有發(fā)生于原無心臟病的基礎上，本病病原多為條件性致病菌，如草綠色鏈球菌、白色葡萄球菌、產(chǎn)鹼桿菌和腸球菌等。少數(shù)為霉菌感染，其中以念珠菌為多。感染途徑：草綠色鏈球菌感染常與口腔手術有關，腸球菌常發(fā)生于泌尿道手術或流產(chǎn)分娩后，葡萄球菌，革蘭氏陰性桿菌、霉菌感染常發(fā)生于心內(nèi)手術后。

　　病理改變本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內(nèi)膜。贅生物底下的心內(nèi)膜可有炎癥反應和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發(fā)生機化、玻璃樣變或鈣化，最后被內(nèi)皮上皮化。但心臟各部分的贅生物愈合程度不一，某處可能被愈合，而他處的炎癥卻處于活躍期，有些愈合后還可復發(fā)，重新形成病灶。當病變嚴重時，心瓣膜可形成深度潰瘍，甚至發(fā)生穿孔。偶見乳頭肌和腱索斷裂。

　　本病的贅生物較風濕性心內(nèi)膜炎所產(chǎn)生者大而脆，容易碎落成感染栓子，隨大循環(huán)血流播散到身體各部產(chǎn)生栓塞，尤以腦、脾、腎和肢體動脈為多，引起相應臟器的梗塞或膿腫。栓塞阻礙血流，或使血管壁破壞，管壁囊性擴張形成細菌性動脈瘤，常為致命的并發(fā)癥。如腦部的動脈滋養(yǎng)血管栓塞而產(chǎn)生動脈瘤，往往可突然破裂而引起腦室內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔出血導致死亡。彌漫性腦膜炎較腦膿腫為多見。

　　本病常有微栓或免疫機制引起的小血管炎，如皮膚粘膜瘀點，指甲下出血，Osler結和Janeway損害等。感染病原體和體內(nèi)產(chǎn)生相應的抗體結合成免疫復合物，沉著于腎小球的基底膜上，引起局灶性腎小球腎炎或彌漫性或膜型增殖性腎小球腎炎，后者可引起腎功能衰竭。

　　臨床表現(xiàn)

　　急性感染性心內(nèi)膜炎主要為：①敗血癥表現(xiàn)，起病急，進展快，有高熱，寒戰(zhàn)、乏力等中毒癥狀。②皮膚出血點及栓塞現(xiàn)象。③心臟表現(xiàn)，早期多無雜音，個別起病后短期內(nèi)出現(xiàn)新的雜音并迅速變?yōu)楦哒{(diào)、粗糙、及出現(xiàn)心力衰竭。④葡萄球菌感染可并發(fā)肺膿腫、腦膿腫及其他遷移膿腫，表現(xiàn)為咳嗽，呼吸困難、抽搐、偏癱等。⑤白細胞增加，進行性貧血，多次連續(xù)血培養(yǎng)陽性率較高。

　　亞急性感染性心內(nèi)膜炎大多數(shù)病例起病緩慢，低熱、乏力、疲倦，少數(shù)起病急，有寒戰(zhàn)、高熱或栓塞現(xiàn)象，部分患者起病前有口腔手術，呼吸道感染，流產(chǎn)或分娩的病史。

　　一、全身性感染：

　　發(fā)熱最常見，常呈原因不明的持續(xù)發(fā)熱一周以上，不規(guī)則低熱，多在37.5 ℃－39℃之間，也可為間歇熱或弛張熱。70%～90%的患者有進行性貧血，有時可達嚴重程度，甚至為最突出的癥狀。貧血引起全身乏力、軟弱和氣急。病程較長的患者常有全身疼痛，可能由于毒血癥或身體各部的栓塞引起。關節(jié)痛、低位背痛和肌痛在起病時較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝、腕等關節(jié)，也可呈多發(fā)性關節(jié)受累。若病程中有嚴重的骨疼，應考慮可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性動脈瘤壓迫骨部或骨血管動脈瘤引起。

　　二、心臟表現(xiàn)：

　　固有的心臟病的體征，由于贅生物的增長或脫落，瓣膜、腱索的破壞，雜音多變，或出現(xiàn)新的雜音。若無雜音時也不能除外心內(nèi)膜炎存在，晚期可發(fā)生心力衰竭。當感染波及房室束或室間隔，可引起房室傳導阻滯及束支傳導阻滯，心律失常少見，可有早搏或心房纖顫。

　　三、栓塞現(xiàn)象及血管病損。

　?。ㄒ唬┢つw及粘膜病損。

　　瘀點是毒素作用于毛細血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可個別出現(xiàn)。其發(fā)生率最高，但已由應用抗生素前的85%下降到19%～40%.多見于眼瞼結合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮膚，持續(xù)數(shù)天，消失后再現(xiàn)，其中心可發(fā)白，但在體外循環(huán)心臟手術引起的脂質微小栓塞也可出現(xiàn)眼結合膜下出血，因而有人認為中心為灰白色的瘀點要比黃色者重要。全身性紫癜偶可發(fā)生。甲床下出血的特征為線狀，遠端不到達甲床前邊緣，壓之可有疼痛。Osler結的發(fā)生率已由過去50%下降至10%～20%，呈紫或紅色，稍高于皮面，走私小約1～2mm，大者可達5～15mm，多發(fā)生于手指或足趾末端的掌面，大小魚際或足底可有壓痛，常持續(xù)4～5天才消退。Osler結并不是本病所特有，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡性狼瘡、傷寒、淋巴瘤中亦可出現(xiàn)。在手掌和足底出現(xiàn)小的直徑1～4mm無痛的出血性或紅斑性損害，稱為Janeway損害。杵狀指（趾）現(xiàn)已很少見。視網(wǎng)膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時眼底僅見圓形白點稱為Roth點。

　?。ǘ┠X血管病損。

　　可有以下幾種表現(xiàn)： ①腦膜腦炎。②腦出血。③腦栓塞。④中心視網(wǎng)膜栓塞可引起突然失明。

　?。ㄈ┠I栓塞：最常見，約占1/2病例。

　?。ㄋ模┓嗡ㄈ?/P>

　　常見于先天性心臟病并感染性心內(nèi)膜炎的病例，贅生物多位于右心室或肺動脈內(nèi)膜面，發(fā)病急，胸痛，呼吸困難，咳血，紫紺或休克。若梗塞面積小，也可無明顯癥狀。肺栓塞可發(fā)展為肺壞死、空洞或膿氣胸。

　　臨床表現(xiàn)

　　急性感染性心內(nèi)膜炎主要為：①敗血癥表現(xiàn)，起病急，進展快，有高熱，寒戰(zhàn)、乏力等中毒癥狀。②皮膚出血點及栓塞現(xiàn)象。③心臟表現(xiàn)，早期多無雜音，個別起病后短期內(nèi)出現(xiàn)新的雜音并迅速變?yōu)楦哒{(diào)、粗糙、及出現(xiàn)心力衰竭。④葡萄球菌感染可并發(fā)肺膿腫、腦膿腫及其他遷移膿腫，表現(xiàn)為咳嗽，呼吸困難、抽搐、偏癱等。⑤白細胞增加，進行性貧血，多次連續(xù)血培養(yǎng)陽性率較高。

　　亞急性感染性心內(nèi)膜炎大多數(shù)病例起病緩慢，低熱、乏力、疲倦，少數(shù)起病急，有寒戰(zhàn)、高熱或栓塞現(xiàn)象，部分患者起病前有口腔手術，呼吸道感染，流產(chǎn)或分娩的病史。

　　一、全身性感染：

　　發(fā)熱最常見，常呈原因不明的持續(xù)發(fā)熱一周以上，不規(guī)則低熱，多在37.5 ℃－39℃之間，也可為間歇熱或弛張熱。70%～90%的患者有進行性貧血，有時可達嚴重程度，甚至為最突出的癥狀。貧血引起全身乏力、軟弱和氣急。病程較長的患者常有全身疼痛，可能由于毒血癥或身體各部的栓塞引起。關節(jié)痛、低位背痛和肌痛在起病時較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝、腕等關節(jié)，也可呈多發(fā)性關節(jié)受累。若病程中有嚴重的骨疼，應考慮可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性動脈瘤壓迫骨部或骨血管動脈瘤引起。

　　二、心臟表現(xiàn)：

　　固有的心臟病的體征，由于贅生物的增長或脫落，瓣膜、腱索的破壞，雜音多變，或出現(xiàn)新的雜音。若無雜音時也不能除外心內(nèi)膜炎存在，晚期可發(fā)生心力衰竭。當感染波及房室束或室間隔，可引起房室傳導阻滯及束支傳導阻滯，心律失常少見，可有早搏或心房纖顫。

　　三、栓塞現(xiàn)象及血管病損。

　?。ㄒ唬┢つw及粘膜病損。

　　瘀點是毒素作用于毛細血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可個別出現(xiàn)。其發(fā)生率最高，但已由應用抗生素前的85%下降到19%～40%.多見于眼瞼結合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮膚，持續(xù)數(shù)天，消失后再現(xiàn)，其中心可發(fā)白，但在體外循環(huán)心臟手術引起的脂質微小栓塞也可出現(xiàn)眼結合膜下出血，因而有人認為中心為灰白色的瘀點要比黃色者重要。全身性紫癜偶可發(fā)生。甲床下出血的特征為線狀，遠端不到達甲床前邊緣，壓之可有疼痛。Osler結的發(fā)生率已由過去50%下降至10%～20%，呈紫或紅色，稍高于皮面，走私小約1～2mm，大者可達5～15mm，多發(fā)生于手指或足趾末端的掌面，大小魚際或足底可有壓痛，常持續(xù)4～5天才消退。Osler結并不是本病所特有，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡性狼瘡、傷寒、淋巴瘤中亦可出現(xiàn)。在手掌和足底出現(xiàn)小的直徑1～4mm無痛的出血性或紅斑性損害，稱為Janeway損害。杵狀指（趾）現(xiàn)已很少見。視網(wǎng)膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時眼底僅見圓形白點稱為Roth點。

　?。ǘ┠X血管病損。

　　可有以下幾種表現(xiàn)： ①腦膜腦炎。②腦出血。③腦栓塞。④中心視網(wǎng)膜栓塞可引起突然失明。

　?。ㄈ┠I栓塞：最常見，約占1/2病例。

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　　常見于先天性心臟病并感染性心內(nèi)膜炎的病例，贅生物多位于右心室或肺動脈內(nèi)膜面，發(fā)病急，胸痛，呼吸困難，咳血，紫紺或休克。若梗塞面積小，也可無明顯癥狀。肺栓塞可發(fā)展為肺壞死、空洞或膿氣胸。

　　診斷雖然本病的“經(jīng)典”臨床表現(xiàn)已不十分常見，且有些癥狀和體征在病程晚期才出現(xiàn)，加之患者多曾接受抗生素治療和細菌學檢查技術上的受限，給早期診斷帶來困難，但原則上仍然主張對患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者，有不明原因發(fā)熱達1周以上，應懷疑本病的可能，并立即作血培養(yǎng)，如兼有貧血、周圍栓塞現(xiàn)象和雜音出現(xiàn)，應考慮本病的診斷。臨床上反復短期使用抗生素，發(fā)熱時常反復，尤在瓣膜雜音的患者，應警惕本病的可能，及時進行超聲心動圖檢查，對診斷本病很有幫助。陽性血培養(yǎng)具有決定性診斷價值，并為抗生素的選擇提供依據(jù)。

　　Duke診斷標準：凡符合兩項主要診斷標準，或一項主要診斷標準和三項次要診斷標準，或五項次要診斷標準可確診感染性心內(nèi)膜炎。

　　主要診斷標準：1、兩次血培養(yǎng)陽性，而且病原菌完全一致；2、超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物或新的瓣膜關閉不全。

　　次要診斷標準：1、基礎心臟病或靜脈濫用藥物史；2、發(fā)熱，體溫大于38℃；3、血管現(xiàn)象：栓塞、細菌性動脈瘤、顱內(nèi)出血、結膜淤點以及Janeway損害；4、免疫反應：腎小球腎炎、Osler結節(jié)、Roth斑及類風濕因子陽性；5、血培養(yǎng)陽性，但不符合主要診斷標準；6、超聲心動圖發(fā)現(xiàn)符合感染性心內(nèi)膜炎，但不符合主要診斷標準。

　　鑒別診斷1、有風濕活動原有風濕性心瓣膜病，經(jīng)足量抗生素治療而熱不退，心力衰竭不見好轉，應懷疑合并風濕活動的可能。此時應注意檢查心包和心肌方面的改變，如心臟進行性增大伴奔馬律、心包摩擦音或心包積液等2、右心內(nèi)膜炎有肺梗死癥狀或反復發(fā)生肺部感染，無皮膚及體循環(huán)栓塞現(xiàn)象。

　　3、糖尿病、結核病非特異性全身不適、疲乏、體重降低、夜間盜汗等。

　　4、淋巴瘤有發(fā)熱、貧血、脾大等；結締組織病發(fā)熱伴有風濕癥狀等。發(fā)熱、心臟雜音、栓塞表現(xiàn)有時亦須與心房粘液瘤相鑒別。