?。?）速發(fā)性哮喘反應（IAR）：速發(fā)性哮喘反應的臨床特點是再次接觸過敏原后，10分鐘發(fā)病，15 ～30 分鐘達高峰，持續(xù)1.5～3小時后緩解。吸入過敏原特異性激發(fā)試驗時，15～30分鐘內產(chǎn)生的F EV1下降15%～20%；用過敏原皮試可得到與吸入激發(fā)試驗一致的即刻皮膚風團出現(xiàn)。速發(fā)性哮喘反應的免疫學致病機理是I型變態(tài)反應。

　?。?）遲發(fā)性哮喘反應（LAR）：速發(fā)性哮喘反應后數(shù)小時病人哮喘再發(fā)作，或表現(xiàn)為頑固性夜哮喘。吸入過敏原激發(fā)試驗時，開始于15～30分鐘FEV1下降，恢復后6～8小時再次下降，過敏原皮膚試驗也能看到，在開始出現(xiàn)的風團消失后，3～12小時后再次出現(xiàn)注射部位的皮膚紅斑。這些遲發(fā)性反應發(fā)生于速發(fā)性哮喘反應后，即雙相反應，也可以不伴有速發(fā)性哮喘反應而只出現(xiàn)遲發(fā)性哮喘反應。遲發(fā)性哮喘反應發(fā)生率各家報告不一致，成人患者約為50%，兒童患者可高達73%～86%.免疫學致病機理方面的研究表明遲發(fā)性哮喘反應仍為IgE介導的I型變態(tài)反應。無論速發(fā)性哮喘反應或遲發(fā)性哮喘反應均有氣道炎癥，但前者主要以平滑肌痙攣為特征 ，炎癥成分輕；而遲發(fā)性哮喘反應以各種炎癥反應為特征，表現(xiàn)為：支氣管纖毛上皮脫落，上皮組織內神經(jīng)末梢暴露；各種炎癥細胞浸潤，如嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、淋巴細胞、肺泡巨噬細胞；粘膜下血管擴張，通透性增加，粘膜水腫；粘液腺分泌增加；基底膜上纖維連接蛋白、C3、免疫球蛋白沉淀。引起炎癥的刺激物除過敏原外，尚有病毒或細菌感染、職業(yè)性化學物質等。