H .pylori 感染可普遍引起慢性淺表性胃炎；一些毒力較強的H . pylori菌株感染后，在環(huán)境因素和遺傳因素的協同作用下，部分個體發(fā)生胃粘膜萎縮和腸化。胃粘膜萎縮導致胃內微環(huán)境改變：胃酸分泌減少，胃內pH 升高使胃內細菌過度繁殖，細菌將食物中攝人的硝酸鹽還原成亞硝酸鹽，后者與食物中的二級胺結合，生成N 一亞硝基化合物。亞硝基化合物是致癌物，它一方面加重胃粘膜萎縮，形成所謂“惡性循環(huán)”，另一方面可損傷胃粘膜上皮細胞DNA ，誘發(fā)基因突變。此外，H .pylori感染可引起胃粘膜上皮細胞增殖和凋亡水平失衡，炎癥產生的氧自由基也可損傷細胞DNA ，誘發(fā)基因突變。在這些因素的長期作用下，導致某些癌基因激活、抑癌基因失活和DNA 錯配修復基因（mismatch repairing genes）突變。這些分子改變事件的逐步累積，使細胞異型性（異型增生）不斷增加，最終發(fā)生胃癌。