TIN的發(fā)病機制尚不十分清楚，腎小管上皮細胞的損傷在疾病發(fā)病過程中可能發(fā)揮著重要作用。腎小管上皮細胞損傷可以是細胞毒素（藥物、代謝毒素）的直接作用，或繼發(fā)于免疫炎癥反應的間接損傷。免疫機制在TIN發(fā)生、發(fā)展上具有重要作用：首先受損傷的小管上皮細胞或受刺激的組織巨噬細胞表達Ⅱ型主要組織相容性復合物，作為抗原提呈細胞；其次抗原激活T淋巴細胞、并招募其他炎性細胞浸潤；進而浸潤細胞和損傷的上皮細胞釋放的體液因子進一步引起炎性細胞聚集，并啟動間質纖維化進程。在此過程中具有化學趨化、促炎癥和細胞毒性的細胞因子發(fā)揮著重要作用，而免疫調節(jié)機制的嚴重失調或作為損傷原因的免疫反應持續(xù)存在則導致了腎間質損傷的進行性發(fā)展。
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