縮窄性心包炎（constrictive pericarditis）指心臟被致密厚實的纖維化心包所包圍，使心臟舒張期充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙的臨床征象。近幾年臨床觀察到急性心包炎1-3個月內(nèi)可以發(fā)生心包粘連、縮窄，迅速進展為縮窄性心包炎。

　　病因和發(fā)病機制

　　縮窄性心包炎的病因以結(jié)核性占首位，其次為化膿性和創(chuàng)傷性。近年認為特發(fā)性、尿毒癥性、系統(tǒng)性紅斑狼瘡性心包炎也可引起縮窄性心包炎，腫瘤性、放射性和心臟直視手術(shù)引起縮窄性心包炎者在逐年增多。

　　病理

　　縮窄性心包炎的心臟一般在正常范圍或偶有縮小，心包病變常累及心外膜下心肌，嚴重時導(dǎo)致心肌萎縮、纖維變性、脂肪浸潤和鈣化。心包臟層和壁層廣泛粘連，心包增厚一般為0.3～0.5cm，心包腔有時被纖維組織完全填塞成為一個纖維疤痕組織外殼，常伴有鈣化。在多數(shù)患者中，疤痕組織主要由致密的纖維組織構(gòu)成，呈斑點狀或片狀玻璃樣變性，而無提示原發(fā)病變的特征性病理改變。有些患者心包內(nèi)找到結(jié)核性或化膿性的肉芽組織則可提供病因診斷依據(jù)。

　　病理生理

　　典型的縮窄性心包炎，由于心包失去彈性而由堅硬的纖維組織代替，形成一個大小固定的心臟外殼壓迫心臟，限制了所有心腔的舒張期充盈量而使靜脈壓升高。由于心包呈勻稱性縮窄，四個心腔的舒張壓同等升高，相當于肺小動脈嵌壓。加之靜脈壓升高，在心室舒張早期，血液異常迅速地流人心室，然而在心室舒張的中晚期心室擴張突然受到失去彈性的心包的限制，充盈受阻，心室腔內(nèi)壓力迅速上升。實際上縮窄性心包炎心室的全部充盈在舒張早期完成，這種左和右心室舒張期充盈的異常表現(xiàn)在心導(dǎo)管所證實的壓力曲線上是呈一具有特征性的左右心室壓力曲線，即所謂開方根號樣壓力曲線。

　　在呼吸時，胸腔壓力變化不能傳到心包腔和心腔內(nèi)。因此，當吸氣時，周身靜脈和右房壓不下降，由靜脈進入右房的血液不增加，這與正常人及心臟壓塞時的情況相反。由于心室充盈異常，靜脈壓升高，心排量下降，代償性心率加快；當增加體力活動時，心率不能進一步加速，心排量不能適應(yīng)身體需要，l晦床上出現(xiàn)呼吸困難和血壓下降；同時腎臟水鈉潴留，進一步增加靜脈壓，臨床上則出現(xiàn)肝腫大、下肢浮腫、腹水和胸水等。