冠狀動(dòng)脈供血不足，主要發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化墓礎(chǔ)上。當(dāng)心肌某一部分缺血時(shí)，將影響到心室復(fù)極的正常進(jìn)行，并可在與缺血區(qū)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)上發(fā)生ST-T 異常改變。心肌缺血的心電圖改變類型取決于缺血的嚴(yán)重程度，持續(xù)時(shí)間和缺血發(fā)生部位。

　　（一）心肌缺血的心電圖類型

　　1 .缺血型心電圖改變 正常情況下，心外膜復(fù)極早于心內(nèi)膜，因此心室肌復(fù)極過程從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進(jìn)。發(fā)生心肌缺血（myocardial ischemia）時(shí)，復(fù)極過程發(fā)生改變，心電圖上出現(xiàn)T 波變化。

　?。?l ）若心內(nèi)膜下心肌層缺血，這部分心肌復(fù)極時(shí)間較正常時(shí)更加延遲，使原來存在的與心外膜復(fù)極向量相抗衡的心內(nèi)膜復(fù)極向量減小或消失，致使T 波向量增加，出現(xiàn)高大的T 波（圖4-1-29A ）。例如下壁心內(nèi)膜下缺血，下壁導(dǎo)聯(lián)II、III、Avf可出現(xiàn)高大直立的T波；前臂心內(nèi)膜下缺血，胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)高聳直立的T波。

　　（2）若心外膜下心肌層缺血（包括透壁性心肌缺血），則引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，即心內(nèi)膜開始先復(fù)極，膜外電位為正，而缺血的心外膜心肌尚未復(fù)極，膜外電位仍呈相對(duì)的負(fù)性，于是出現(xiàn)與正常方向相反的T 波向量。此時(shí)面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)記錄出倒置的T 波（圖4-1-29B）。例如下壁心外膜下缺血，下壁導(dǎo)聯(lián)II、III、aVF 可出現(xiàn)倒置的T 波；前壁心外膜下缺血，胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)T 波倒置。

　　2 .損傷型心電圖改變 心肌缺血除了可出現(xiàn)T 波改變外，還可出現(xiàn)損傷型ST 改變。損傷型ST 段偏移可表現(xiàn)為ST 段壓低及ST 段抬高兩種類型。

　　心肌損傷（myocardial injury）時(shí)，ST 向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí)，ST向量背離心外膜面指向心內(nèi)膜，使位于心外膜面的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST 段壓低（圖4-1-30A ） ；心外膜下心肌損傷時(shí)（包括透壁性心肌缺血）， ST向量指向心外膜面導(dǎo)聯(lián)、引起ST 段抬高（圖4-1-30B）。發(fā)生損傷型ST改變時(shí)，對(duì)側(cè)部位的導(dǎo)聯(lián)?？捎涗浀较喾吹腟T改變。

　　近年研究認(rèn)為：心絞痛時(shí)，心電圖上不同的ST 段表現(xiàn)與心肌損傷的程度有關(guān)，且發(fā)生的機(jī)制不同。典型心絞痛主要是因耗氧量增加，引起供血不足遠(yuǎn)端心肌的缺氧，大量鉀離子自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子增加，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差異常升高，細(xì)胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài)，與周圍極化程度相對(duì)較低的未損傷心肌形成“損傷電流”，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ST 段壓低。變異型心絞痛主要因?yàn)楣跔顒?dòng)脈痙孿性狹窄引起心肌急性嚴(yán)重缺血，細(xì)胞膜部分喪失維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差的能力，使缺血細(xì)胞鉀離子外逸，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差降低，細(xì)胞膜極化不足，與周圍極化程度相對(duì)較高的未損傷心肌形成“損傷電流”，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ST 段抬高。

　　另外，臨床上發(fā)生透壁性心肌缺血時(shí)，心電圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血（T 波深倒置）或心外膜下?lián)p傷（ST 段抬高）類型。有學(xué)者把引起這種現(xiàn)象的原因歸為：① 透壁性心肌缺血時(shí)，心外膜缺血范圍常大于心內(nèi)膜；② 由于檢測(cè)電極靠近心外膜缺血區(qū)，因此透壁性心肌缺血在心電圖上主要表現(xiàn)為心外膜缺血改變。

　　（二） 臨床愈義 心肌缺血的心電圖可僅僅表現(xiàn)為ST 段改變或者T 波改變，也可同時(shí)出現(xiàn)ST-T 改變。臨床上可發(fā)現(xiàn)約一半的冠心病患者未發(fā)作心絞痛時(shí)，心電圖可以正常，而僅于心絞痛發(fā)作時(shí)記錄到ST-T 波改變。約10 ％的冠心病患者在心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖可以正常或僅有輕度ST-T 變化。

　　典型的心絞痛發(fā)作時(shí)，缺血部位的導(dǎo)聯(lián)常顯示缺血型ST 段壓低（水平型或下斜型下移≥O . lmV ）和（或）T 波倒置。持續(xù)和較恒定的缺血型ST 改變（水平型或下斜型下移）≥0 . 05mV）和（或）T 波低平、負(fù)正雙向和倒置，多見于慢性冠狀動(dòng)脈供血不足。冠心病患者心電圖上出現(xiàn)倒置深尖、雙肢對(duì)稱的T 波（稱之為冠狀T 波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，這種T 波改變亦見于心內(nèi)膜下心肌梗塞及透壁性心肌梗塞患者。變異型心絞痛（冠狀動(dòng)脈痙攣為主要因素）多引起暫時(shí)性ST 段抬高并常伴有高聳T 波和對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST 段下移，這是急性嚴(yán)重心肌缺血表現(xiàn)，如ST 段持續(xù)的抬高，提示將可能發(fā)生心肌梗塞。

　　（三）鑒別診斷 需要強(qiáng)調(diào)，心電圖上ST-T 改變只是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn)，在作出心肌缺血或“冠狀動(dòng)脈供血不足”的心電圖診斷之前，必須結(jié)合臨床資料進(jìn)行鑒別診斷。

　　除冠心病外，其它心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出現(xiàn)此類ST-T 改變。低鉀、高鉀等電解質(zhì)紊亂，藥物（洋地黃、奎尼丁等）影響以及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙也可引起非特異性ST-T 改變。此外，心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征等可引起繼發(fā)性ST-T 改變。