絕大多數(shù)心肌梗塞（myocardial infarction）系由冠狀動脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴重類型。除了臨床表現(xiàn)外，心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗塞診斷和判斷病情的主要依據(jù)。

　?。ㄒ唬┗緢D形及機制 發(fā)生心肌梗塞后，隨著時間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死3 種類型的圖形。各部分心肌接受不同冠狀動脈分支的血液供應，因此圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點。心電圖顯示的電位變化是梗塞后心肌多種心電變化綜合的結果。

　　1 . “缺血型”改變 冠狀動脈急性閉塞后，最早出現(xiàn)的變化是缺血性T 波改變。通常缺血最早出現(xiàn)于心內(nèi)膜下肌層，使對向缺血區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)T 波高而直立。若缺血發(fā)生在心外膜下肌層，則面向缺血區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)T 波倒置。缺血使心肌復極時間延長，特別是3 位相延緩，引起QT間期延長。

　　2 .“損傷型”改變 隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷型”圖形改變，主要表現(xiàn)為面向損傷心肌的導聯(lián)出現(xiàn)ST 段抬高。關于ST 段抬高的機制，目前有兩種解釋：① “損傷電流學說”：認為心肌發(fā)生嚴重損害時，引起該處細胞膜的極化不足，使細胞膜外正電荷分布較少而呈相對負電位，而正常心肌由于充分極化使細胞膜外正電荷分布較多而呈相對正電位，二者之間因有電位差而產(chǎn)生“損傷電流”。將電極放于損傷區(qū)，即描記出低電位的墓線。當全部心肌除極完畢時，此區(qū)完全處于負電位而不產(chǎn)生電位差，于是等電位的ST 段就高于除極前低電位的基線，形成ST 段“相對”抬高（圖4 – 1-3lA ）。ST 段明顯抬高可形成單向曲線（mono-phasic curve）。一般地說損傷不會持久，要么恢復，要么進一步發(fā)生壞死。② “除極受阻學說”：當部分心肌受損時，產(chǎn)生保護性除極受阻，即大部分正常心肌除極后呈負電位時，而損傷心肌不除極，仍為正電位，結果出現(xiàn)電位差，產(chǎn)生從正常心肌指向損傷心肌的ST向量（圖4 - 1 - 31B），使面向損傷區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)ST 段抬高。常見的“損傷型”ST 段抬高的形態(tài)變化見圖4-1-32 。

　　3 .“壞死型”改變 更進一步的缺血導致細胞變性、壞死。壞死的心肌細胞喪失了電活動，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個與梗塞部位相反的綜合向量（圖4-1-33 ）。由于心肌梗塞主要發(fā)生于室間隔及心內(nèi)膜下心肌，致使起始0 . 03 ~0 . 04s 除極向量背離壞死區(qū)，所以“壞死型”圖形改變主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)異常Q 波（寬度≥0 . 04s，深度≥1 / 4R ）或者呈QS 波。

　　臨床上，當冠狀動脈某一分支發(fā)生閉塞，則受損傷部位的心肌發(fā)生壞死，呈壞死型改變（異常Q 波或QS 波）；靠近壞死區(qū)周圍受損心肌呈損傷型改變（ST段抬高）；再外邊的心肌受損較輕，呈缺血型改變（T 波倒置）。體表心電圖導聯(lián)可同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變（圖4-1-34）。因此，若上述3 種改變同時存在，則急性心肌梗塞的診斷基本確立。

　?。ǘ┬募」Ｈ膱D形演變及分期 心肌梗塞的心電圖除了具有特征性改變外，它的圖形演變也對診斷具有重要意義。發(fā)生急性心肌梗塞時，仔細觀察可以見到早期（也稱超急性期）、急性期、近期（也稱亞急性期）和陳舊期（愈合期）的典型演變過程（圖4-1-35）。

　　1 .早期（超急性期）急性心肌梗塞發(fā)生數(shù)分鐘后，首先出現(xiàn)短暫的心內(nèi)膜下心肌缺血，心電圖上產(chǎn)生高大的T 波，以后迅速出現(xiàn)ST 段呈斜型抬高，與高聳直立T 波相連。由于急性損傷性阻滯，可見QRS振幅增高，并輕度增寬，但尚未出現(xiàn)異常Q 波。這些表現(xiàn)僅持續(xù)數(shù)小時，臨床上多因持續(xù)時間太短而不易記錄到。此期若治療及時而適宜，有可能避免發(fā)展為心肌梗塞或使已發(fā)生梗塞的范圍趨于縮小。

　　2 .急性期 此期開始于梗塞后數(shù)小時或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周，是一個演變過程。在高聳T 波開始降低后即可出現(xiàn)異常Q 波（包括QS波）； S-T 段呈弓背向上抬高，抬高顯著者可形成單向曲線，繼而逐漸下降；直立的T 波開始倒置，并逐漸加深。壞死型的Q 波、損傷型的S-T 段抬高和缺血型的T 波倒置在此期內(nèi)可同時并存。

　　3 、近期（亞急性期）出現(xiàn)于梗塞后數(shù)周至數(shù)月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的S-T段基本恢復至基線，壞死型Q波持續(xù)存在，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺。

　　4、成舊期（愈合期） 常出現(xiàn)在急性心肌梗塞3~6個月之后或更久，S-T段和T波恢復正常或T波持續(xù)倒置、低平，鄒于恒定不變，殘留下壞死型的Q波。理論上異常Q波將持續(xù)存在終生，但隨著瘢痕組織的縮小和周圍心肌的代償性肥大，其范圍在數(shù)年后有可能明顯縮小。小范圍梗塞的圖形改變有可能變得很不典型，異常Q波甚至消失。

　　近年來，對急性心肌梗塞實施溶栓或介入性治療后，可顯著縮短整個病程，并可改變急性心肌梗塞的心電圖表現(xiàn)，可不再呈現(xiàn)上述典型的演變過程。