各種外界致病因素在易患個體導(dǎo)致氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥，這是COPD發(fā)病的關(guān)鍵機制。中性粒細胞、肺泡巨噬細胞、淋巴細胞（尤其是CD8+細胞）等多種炎癥細胞通過釋放多種生物活性物質(zhì)而參與該慢性炎癥的發(fā)生，如白細胞介素（IL）一1、IL_4、IL-8、腫瘤壞死因子、干擾素等細胞因子，白三烯類，細胞間粘附分子，基質(zhì)金屬蛋白酶，巨噬細胞炎性蛋白等都通過不同環(huán)（醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理）節(jié)促進氣道慢性炎癥的發(fā)生和發(fā)展。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化與抗氧化失衡也在COPD發(fā)病中起重要作用。

　　COPD氣道阻塞和氣流受限的產(chǎn)生機制主要與下列2個因素有關(guān)：①小氣道慢性炎癥時細胞浸潤、粘膜充血和水腫等使管壁增厚，加上分泌物增多等因素，都可以使管腔狹窄，氣道阻力增加。②肺氣腫時肺組織彈性回縮力減低，使呼氣時將肺內(nèi)氣體驅(qū)趕到肺外的動力減弱，呼氣流速減慢；同時，肺組織彈性回縮力減低后失去對小氣道的正常牽拉作用，小氣道在呼氣期容易發(fā)生閉合，進一步導(dǎo)致氣道阻力上升。