1.腎缺血腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）主要取決于腎小球內(nèi)靜水壓。腎小球輸入小動(dòng)脈與輸出小動(dòng)脈形成對(duì)腎血流的阻力，從而調(diào)節(jié)腎小球內(nèi)靜水壓。當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至<90mmHg（12kPa）

　　2.腎小管上皮細(xì)胞變性環(huán)死這是急腎功能衰竭持續(xù)存在的主要因素，多由腎毒性物引起或腎持續(xù)缺血所致，可引起腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞。腎小管上皮細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流，使胞漿內(nèi)鈣離子濃度明顯增加，激活了鈣依賴性酶如一氧化氮合酶、鈣依賴性細(xì)胞溶解蛋白酶（calpain）、磷酸解酯酶A.（PLA.）等，導(dǎo)致腎小管缺氧性損傷和腎小管上皮細(xì)胞壞死。

　　3.腎小管機(jī)械性堵塞也是ARF持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜、細(xì)胞碎片、Tamm- Horsfall蛋白均可在缺血后堵塞腎小管；濾過(guò)壓力降低更加重腎小管堵塞；嚴(yán)重?cái)D壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白亦可導(dǎo)致腎小管堵塞。

　　4.缺血一再灌注損傷腎缺血時(shí)細(xì)胞ATP濃度急劇下降，膜的轉(zhuǎn)運(yùn)功能受損，細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+積聚，細(xì)胞器功能障礙。腎血供恢復(fù)后可產(chǎn)生大量氧自由基（OFR），可引起膜的脂質(zhì)過(guò)氧化損傷，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或死亡，還可引起血管功能異常。

　　5.感染和藥物引起間質(zhì)性腎炎某些細(xì)菌、真菌或病毒性感染，以及某些抗生素如β一內(nèi)酰胺、利福平、磺胺等，可引起急性間質(zhì)性腎炎而導(dǎo)致ARF.一般病程較短，經(jīng)恰當(dāng)治療，腎功能可以恢復(fù)。另外，全身感染引發(fā)的炎癥介質(zhì)"瀑布"反應(yīng)可明顯影響腎血流，內(nèi)毒素可激活并促使釋放去甲腎上腺素、加壓素、血管緊張素Ⅱ、血栓素、內(nèi)皮素等，使腎血管收縮。

　　6.非少尿型急性腎衰竭因腎單位損傷的量和程度以及液體動(dòng)力學(xué)變化不一致所引起。當(dāng)僅有部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞，腎小管與腎小球損害程度不一致時(shí)，或者某些腎單位血流灌注量并不減少，血管并無(wú)明顯收縮和血管阻力不高時(shí)，可發(fā)生非少尿型ARF。