概述

　　維生素A中毒癥（Vitamin A toxicity）是指人體攝入過量的維生素A引起中毒癥狀。

　　病因和發(fā)病機制

　　一、急性維生素A中毒癥成人一次劑量超過30萬-100萬IU，兒童一次劑量超過30萬IU極可能發(fā)生急性中毒。成人多為食用大量富含維生素A的食物如北極熊、鯊魚和鱈魚等的肝臟而發(fā)生中毒。兒童則因意外服用大量維生素A、D制劑引起。

　　二、慢性維生素A中毒癥由于不尊醫(yī)囑長期攝入過量維生素A制劑引起。一般成人每天攝入8萬-10萬IU，持續(xù)半年；或每天3萬-4萬IU，超過數(shù)年可引起慢性中毒。嬰幼兒每天攝入5萬-10萬IU，超過6個月即可引起慢性中毒，機體敏感體質(zhì)每天僅服2.5萬IU，一個月即可出線中毒癥狀。這種情況常見于采用口服魚肝油制劑治療維生素D缺乏性佝僂病時，由于魚肝油制劑既含有維生素D又含有維生素A，當(dāng)口服途徑使用較大劑量的維生素D時極易造成維生素A的過量。

　　病理改變

　　由于維生素A過量，降低細胞膜和溶酶體膜的穩(wěn)定性，導(dǎo)致細胞膜受損，組織酶釋放，引起皮膚、骨胳、腦、肝等多種臟器的病變。腦受損可使顱內(nèi)壓增高；骨組織變性引起骨質(zhì)吸收、變形、骨膜下新骨形成、血鈣和尿鈣都上升；肝組織受損則引起肝臟腫大、肝功能改變。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、急性型由于患兒對維生素A的敏感性有個體差異，以及肝臟維生素A儲存量不同，中毒劑量可有較大的差異。一般維生素A注射300，000IU，可于數(shù)天內(nèi)產(chǎn)生中毒癥狀。表現(xiàn)為食欲減退、煩躁或嗜睡、嘔吐、前囟膨隆、頭圍增大、顱疑裂開、視乳頭水腫等。顱內(nèi)壓增高在急性型常見，似因腦脊液量增多或吸收障礙所致。患兒如無神經(jīng)系統(tǒng)感染征易用，突然出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，結(jié)合攝入大量維生素A病史，信用維生素A后癥狀迅速消失，診斷可以確立。

　　二、慢性型維生素A用量達每日數(shù)萬單位，如嬰幼兒每日攝入維生素A每公斤體重1500IU，可于數(shù)日后產(chǎn)生中毒癥狀。早期出現(xiàn)煩躁、食欲減退、低熱、多汗、脫發(fā)、以后有典型的骨痛癥狀，呈轉(zhuǎn)移性疼痛，可伴有軟組織腫脹，有壓痛點而無紅、熱征象，以長骨及四肢骨多見，由于長骨受累骨骺包埋，可導(dǎo)致身材矮小。部分病例有顳部、枕后部腫痛，可誤診為顱骨軟化癥。顱內(nèi)壓增高癥狀如頭痛、嘔吐、前囟寬而隆起、顱骨縫分離、兩眼內(nèi)斜視、眼球震顫、復(fù)視等為此病的另一特征，但較急性型少見。此外，尚有皮膚搔癢、脫屑、皮疹、口唇皸裂、毛發(fā)枯干、肝脾腫大、腹痛、肌痛、出血、腎臟病變，及再生低下性貧血伴白細胞減少等。血堿性磷酸酶多有增高。國外曾報道長期肝脾大可致肝硬變，門脈壓增高，甚至死亡。

　　實驗室及其他檢查

　　一、血清維生素A濃度測定，常達1，000～6000μg/L以上，血清堿性磷酸酶升高。

　　二、X線檢查表現(xiàn)為骨皮質(zhì)增厚，骨干處骨膜下新骨形成，以長骨中段最明顯；管狀骨造型失常，骨質(zhì)吸收，骨折；骺板改變及軟組織腫脹。

　　診斷

　　根據(jù)既往有攝入維生素A的病史，臨床表現(xiàn)，血漿維生素A濃度明顯升高以及X線檢查等其他實驗室檢查結(jié)果，診斷一般較明確。慢性維生素A中毒癥的早期臨床表現(xiàn)可能只是個別癥狀和體征，容易誤診，應(yīng)注意同佝僂病、壞血病鑒別。

　　治療

　　維生素A中毒癥一旦確診，應(yīng)立即停服，自覺癥狀常在1～2周內(nèi)迅速消失，但血內(nèi)維生素A可于數(shù)月內(nèi)維持較高水平。頭顱X線征象可在6周～2個月內(nèi)恢復(fù)正常，但長骨X線征象恢復(fù)較慢，常需半年左右，故應(yīng)在數(shù)月內(nèi)不再服維生素A，以免癥狀復(fù)發(fā)。應(yīng)用濃魚肝油或維生素A制劑時，不可超過需要量。必須用大劑量時，應(yīng)嚴格限制用藥時間，避免產(chǎn)生中毒癥。有人報道孕婦在早期服用維生素A過多，可致流產(chǎn)和胎兒畸形，因此，孕婦服用量每日不宜超過5，000IU.

　　預(yù)防

　　加強宣傳教育，合理、準確使用維生素A制劑和劑量；治療維生素D缺乏性佝僂病宜用單純性維生素D制劑。