概述

　　人體動脈血液中酸堿度（pH）是血液內H+濃度的負對數(shù)值，正常為7.35～7.45，平衡值為7.40.體液中H+攝入很少，主要是在代謝過程中內生而來。機體對酸堿負荷有相當完善的調節(jié)機制，主要包括緩沖、代償和糾正作用。碳酸、碳酸氫鹽是體液中最重要作用最大的緩沖對，代謝性酸負荷時，H+與HCO3結合成H2CO3，H2CO3極不穩(wěn)定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通過呼吸排出體外，使血液中HCO3與H2CO3的比值保持在20：1，pH值也將保持不變，可是代償是有限度的，如果超過了機體所能代償?shù)某潭龋嶂卸緦⑦M一步加劇。代謝性酸中毒是指體內固定酸過多或碳酸氫鹽丟失過多引起的病理生理過程。是臨床上最常見的酸堿平衡失調。

　　病因和發(fā)病機制

　　可分為陰離子間隙正常和增大兩類。

　　一、陰離子間隙正常的代謝性酸中毒
    （ 一 ） 碳酸氫鹽丟失
    ①腎丟失：近端腎小管性酸中毒，因HC03-最大吸收閾值下降所致，可由正常的 260mmol/L 降至 150~200mmol/L ；稀釋性酸中毒，血容量擴增，近端腎小管再吸收HC03-減少；使用碳酸酐酶抑制劑，原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥磷酸鹽重吸收降低；

　　②腎外丟失：腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺、腸梗阻、腸道減壓、輸尿管乙狀結腸吻合術等致消化液丟失。

　?。?二 ） 碳酸氫鹽生成障礙導致腎性高氯性酸中毒：①梯度缺陷型遠端腎小管酸中毒，泌出的 H + 重新返回血流，導致低鉀高氯性酸中毒；②低腎素性低醛固酮血癥和潴鉀性利尿藥如氨苯蝶啶、螺內酯等，抑制遠端腎小管 Na + 重吸收，排泌 K + 和 H + 減少，導致高鉀高氯性酸中毒；③電壓依賴性腎小管性酸中毒，導致高鉀性腎小管性酸中毒。

　　（ 三 ） 酸性物質攝入增多經(jīng)口、靜脈、胃腸外營養(yǎng)等攝入氯化銨、等滲鹽水等過多。

　　二、陰離子間隙增大的代謝性酸中毒
    （ 一 ） 無機酸排泄減少急、慢性腎衰竭致硫酸根、磷酸根潴留。

　?。?二 ） 有機酸生成過多
    ①酮體產(chǎn)生增多，如糖尿病、禁食、饑餓、嚴重失水、酒精中毒等；

　?、谌樗岙a(chǎn)生過多，如休克、組織缺氧、糖尿病、嚴重肝病、嚴重燒傷、劇烈活動、雙胍類口服降血糖藥等；

　?、燮渌绺邿?、嚴重感染、外傷、燒傷等分解代謝亢進，鉀攝入過多等。

　?。?三 ） 有機酸攝入過多  如乳酸、甲醇、乙二醇等。

　　代償機制

　　體內酸性物質增加，緩沖系統(tǒng)即刻將強酸轉化為弱酸，HC03-被消耗，HC03-增加；刺激呼吸中樞，經(jīng)肺分解排出過多的CO 2，H 2 C 0 3 濃度下降；Na 2 HP0 4 在強酸作用下轉化的 Na 2 H 2 P0 4 ，經(jīng)腎排出體外；血中過多的酸主要以 NH 4 + 形式經(jīng)腎排出 ， 同時重吸收 NaHC0 3 增多 ， 使 HC0 3 - /H 2 C 0 3 重新恢復至20∶1，血 pH 正常，稱為代償性代謝性酸中毒。一旦超越了中和能力 ， 使 HC0 3 - /H 2 C 0 3 <20∶1，即發(fā)生失代償性代謝性酸中毒。

　　臨床表現(xiàn)

　　輕者無癥狀，但有前述酸堿平衡指標異常。失代償期后，除原發(fā)病表現(xiàn)外，早期患者感疲乏、無力，呼吸深大而較快，典型者稱 kussmaul 呼吸；重者惡心、嘔吐、食欲不振、頭痛、頭脹、淡漠、心率加快、心肌收縮力明顯下降、心功能不全及血壓下降、皮膚粘膜干燥、顏面潮紅等，嚴重者甚至嗜睡、昏迷。

　　實驗室及其他檢查

　　血pH＜7.35或正常（代償期），PCO2＜1.4kPa，[HCO3-]＜22mmol/L，SB、AB均減低，BD＜-2.3mmol/L，BB＜45mmol/L，AG正?；颍?6mmol/L.

　　疾病概述 病因病理  臨床表現(xiàn) 檢查檢驗 診斷鑒別 并發(fā)癥  治療 預后預防診斷及鑒別診斷

　　原發(fā)病的表現(xiàn)可為診斷提供重要線索，臨床表現(xiàn)僅供參考。診斷依賴于實驗室檢查： HC03- 、 AB 、 SB 、 BB 減少，出現(xiàn)堿缺失 （BD） .如除外呼吸因素的影響， C02 結合力下降可作為判定程度的指標：輕度 >15mmol/L ，中度在 15~8mmol/L 之間，重度 <8mol/L .若發(fā)生失代償， pH<7.35 ， H + 濃度 >45mmol/L .部分特殊型代謝性酸中毒可見陰離子間隙增大；乳酸性酸中毒時血乳酸 >3（ 正常 1.2） mmol/L ；糖尿病酮癥酸中毒時，血酮體 >15（ 正常 5~15）mmol/L ，尿酮體陽性。

　　治療

　　積極防治原發(fā)病，以下措施用于糾正酸中毒。

　　一、補充堿性藥物
    （ 一 ） 碳酸氫鈉臨床最常用，療效確切，作用迅速。需補液量多者給1.5%等滲溶液，需限制補液量者可給 4%或5%高滲溶液。用量計算方法如下：

　　1. 所需補堿量 （mmol）= 目標 C0 2 CP 一實測 C0 2 CP（mmol/L） × 0.3 體重 （kg） . 2. 所需補堿量 （mmol）= 堿丟失 （mmol/L） × 0.3 體重 （kg） .因不受呼吸因素影響，較上法準確。

　　說明：①目標 C0 2 CP 一般定為 20mmol/L ；② 0.3即20%細胞外液加上10%細胞內液；③1.5%碳酸氫鈉含HC03- 178mmol/L ，折算成1.5%碳酸氫鈉量 （ml）= 所需補堿量÷ l78 × 1000 （ 如需4%、5%濃度可按相應比例折算 ） . 3. 估算法 欲提高血漿C0 2結合力 1mmol/L，可給5% 碳酸氫鈉約0.5ml/kg.
    （ 二 ） 乳酸鈉需在有氧條件下經(jīng)肝轉化為 HC0 3 - 而起作用。一般不作為一線用藥，主要用于伴高鉀血癥、心臟驟停及藥物性心律失常的酸中毒患者；嚴重缺氧、肝腎功能不全及乳酸性酸中毒時不宜使用。 11.2% 的克分子溶液 1ml 相當于補堿量 1mmol ，按上述所需補堿量，即為所需的 11.2% 乳酸鈉毫升數(shù)。使用時可用 5% 葡萄糖溶液或注射用水將克分子溶液稀釋成 1/6mmol/L 的等滲溶液靜脈滴注。

　?。?三 ） 氨丁三醇 （THAM ，三程甲基氨基甲烷 ）

　　為不含鈉的堿性氨基緩沖劑，在體內與H +結合而增加HC03 -濃度，效力強于碳酸氫鈉?？捎糜诖x性和呼吸性酸中毒的治療，特別適用于需限鈉的患者；因能迅速透過細胞膜，故更有利于糾正細胞內酸中毒。使用時勿過量、過快，否則易導致呼吸抑制、低血糖、低血壓、低血鈣等；注意勿漏出血管外 （ 強堿性物質可致組織壞死 ） . THAM 分 3.64% 等滲溶液和 7.28% 高滲溶液兩種，欲補充的 3.64%THAM 液毫升量相當于需補堿量的摩爾數(shù)。

　　二、綜合處理與注意事項代謝性酸中毒是原發(fā)病的一個病理生理過程，又常伴有水、電解質等的平衡紊亂。由于病因各異，起病緩急與病情輕重不同，代謝性酸中毒表現(xiàn)差異較大。除補堿糾酸外，患者的實際處理要根據(jù)具體病情而定。

　?。?一 ） 病因治療
    ①乳酸性酸中毒：若為急性循環(huán)衰竭所致，重點在治療原發(fā)病，糾正休克、缺氧，補以碳酸氫鈉，不用乳酸鈉；苯乙雙胍所致者宜采用血液透析或腹膜透析治療；

　?、?a href="http://www.348239.com/jibing/tangniaobing/" target="_blank" title="糖尿病" class="hotLink">糖尿病酮癥酸中毒：主要是補液和使用胰島素降低血糖，僅在十分嚴重者才靜脈補充少量碳酸氫鈉；

　?、燮渌喝琊囸I性者補充葡萄糖；嚴重脫水所致者補充液體；酒精性酸中毒者補充等滲鹽水和葡萄糖等。

　?。?二 ） 病情處理
    1. 起病緩急急癥患者靜脈補堿，速度可較快，必要時行血液透析或腹膜透析；慢性者（如慢性腎衰竭、腎小管性酸中毒） 應以口服補堿為主，加強病因治療。

　　2. 病情輕重輕癥者主要治療原發(fā)病，可輸入足量的生理鹽水、5%葡萄糖氯化鈉溶液、林格液以通過腎重吸收Na +，排出 H + 來糾正酸中毒，或口服碳酸氫鈉，重者則需靜脈補堿。

　?。?三 ） 其他臟器功能狀況少尿、心力衰竭時要限制補液量和補液速度，腎前性少尿者應盡快改善末梢循環(huán)灌注；肝腎功能不全者不使用乳酸鈉。

　?。?四 ） 糾正其他代謝紊亂伴失水者可給1.5%碳酸氫鈉；水過多時給4%碳酸氫鈉；高鉀血癥宜選用乳酸鈉；限鈉時宜使用THAM；伴低血鉀者及時補鉀。

　　（ 五 ） 預期目標急重者要迅速補堿，但速度不宜太快，一般的目標是C02CP為20mmol/L，pH 7.2為宜。過快可導致：① PaC 0 2 升高，C02通過血腦屏障，致腦脊液pH下降，加重神經(jīng)損害；②氧解離曲線左移，加劇組織缺氧；③ HC03 - /PaC0 2平穩(wěn)時間需12~24小時，過快可致一過性代謝性堿中毒；④加重心臟負荷。