乳糜微粒（CM）富含甘油三酯，主要作用是將來源于飲食的甘油三酯運至肝和脂肪組織，被脂蛋白脂酶（LPL）水解。含膽固醇豐富的乳糜殘體被肝攝取、代謝，使肝的膽固醇含量增加，CM及其殘體的進一步代謝參與了LDL和HDL的形成。CM顆粒大，不能進入動脈壁內。一般不致動脈粥樣硬化。高乳糜微粒血癥見于I型和V型高脂蛋白血癥。

　　極低密度脂蛋白VLDL在肝合成，血漿VLDL水平升高是冠心病的危險因素。低密度脂蛋白LDL是VLDL的降解產物。主要含內源型膽固醇，其作用是將膽固醇從肝內轉移到肝外組織。LDL又分為LDL1和LDL2，LDL1又稱中間密度脂蛋白（IDL）。LDL2，顆粒小而密，容易進入動脈壁沉積于動脈內膜，在動脈粥樣硬化形成中起重要作用。

　　高密度脂蛋白HDL蛋白質和脂肪含量各一半，蛋白質部分以ApoAⅠ和ApoAⅡ為主。兩個亞型中HDL1較HDL2更小，含ApoAⅠ和ApoAⅡ更多。HDL主要是將肝外組織細胞中的膽固醇轉運出來，然后在肝臟分解代謝。血漿中游離膽固醇在HDL中轉化為膽固醇酯，可阻止游離膽固醇在動脈壁和其他組織集聚，促進外周組織（包括動脈壁）移除膽固醇，從而防止動脈粥樣硬化。絕經期前的女性HDL2濃度為同齡男子的3倍，患動脈粥樣硬化者較男性少。

　　脂蛋白αLp（α）濃度升高與動脈粥樣硬化的發(fā)生相關，是獨立的危險因素。

　　脂蛋白脂酶（LPL）富含甘油三酯的脂蛋白（如乳糜微粒和VLDL）的清除是在LPL催化下甘油三酯水解，產生脂肪酸供組織攝取。