病理生理改變
泌尿系梗阻引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴張。初期管壁肌增厚，增加收縮力，尚能克服梗阻；后期則失去代償能力，管壁變薄、肌萎縮和張力減退。泌尿系梗阻時，腎盂內壓增高，壓力經集合管傳至腎小管、腎小球，如壓力達到相當于腎小球濾過壓時，腎小球即停止濾過，尿液形成亦停止。梗阻一段時間后，腎內"安全閥"開放，即腎盂內尿液經穹隆部小的裂隙直接人腎實質的靜脈和淋巴管內，使腎盂內壓下降，腎小球濾過恢復。這種腎內"安全閥"的開放，在梗阻時起到保護腎組織的作用。
腎積水時腎盂擴張、腎盂壁變薄，腎乳頭萎縮變平，腎實質萎縮、變薄，腎盂容積增大，最后全腎成為一個無功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如結扎輸尿管，只引起輕度的腎盂擴張，但腎實質很快萎縮，腎增大不明顯。但部分梗阻或間歇性梗阻引起的腎積水容量可超過1000ml。
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