維生素K是2-甲基-1，4-萘醌衍生物的通稱，具有凝血活力。天然形式在第3位上被一烷基側(cè)鏈取代。維生素K1 （葉綠醌）有一個(gè)葉綠醌側(cè)鏈?zhǔn)俏ㄒ辉谥参镏邪l(fā)現(xiàn)的維生素K的同系物。維生素K2 指的是一族2-甲基-1，4-萘醌的同系物，其第3位為含有4~13個(gè)異戊二烯單位的異戊烯側(cè)鏈所取代。這些稱為甲萘醌；后綴（-n）表示側(cè)鏈上異二烯單位的數(shù)目。甲萘醌在腸道內(nèi)由細(xì)菌合成，能供應(yīng)維生素的部分需要。維生素K是必需的，因?yàn)?，4-萘醌核心在體內(nèi)不能合成。

    維生素K控制著凝血因子Ⅱ（凝血酶原），Ⅶ（轉(zhuǎn)變加速因子前體），Ⅸ（Chrismas因子，血漿促凝血酶原激酶成分）和Ⅹ（Stuart因子）在肝內(nèi)的形成。其他的依賴維生素K的凝血因子是蛋白質(zhì)C，蛋白質(zhì)S和蛋白質(zhì)Z；蛋白質(zhì)C和S是抗血凝素。正常骨骼代謝所需的兩種骨基質(zhì)蛋白質(zhì)是維生素K依賴的。所有這些維生素K依賴蛋白質(zhì)含有氨基酸γ-羧基谷氨酸，且全部參與需要鈣的反應(yīng)。維生素K參加凝血蛋白質(zhì)前體（即凝血酶原前體）中10~12谷氨酸殘基通過加入二氧化碳而轉(zhuǎn)化為他們的活性形式（即凝血酶原）。這一加成增加了谷氨酸殘基對(duì)鈣的親和力，這對(duì)凝血和骨骼中鈣攝入的調(diào)節(jié)是必需的。

    描述了羧化反應(yīng)和維生素K循環(huán)，這是維生素K的利用途徑。維生素K環(huán)氧化物是谷氨酰-羧化反應(yīng)中維生素K的產(chǎn)物，它能通過酶促反應(yīng)再循環(huán)為維生素K氫醌。香豆素抗凝劑不能阻斷羧化反應(yīng)；而是相反，它們阻斷了從維生素K環(huán)氧化物再生為維生素K氫醌的兩個(gè)還原酶。因?yàn)榫S生素K氫醌是γ-谷氨酸羧化酶的必需底物，它不能形成便抑制了羧化。大劑量的維生素K（1~10mg）能克服香豆素的阻斷，它是通過在肝內(nèi)利用另外的還原酶再生維生素K氫醌。

    維生素K的每日需要量約為1μg/kg.維生素K缺乏引起低凝血酶原血癥，且其他維生素K依賴凝血因子濃度下降，表現(xiàn)為凝血缺陷和出血。

    新生兒的維生素K營(yíng)養(yǎng)處于危險(xiǎn)之中，因?yàn)椋海?）胎盤轉(zhuǎn)運(yùn)脂質(zhì)相對(duì)不足。（2）新生兒肝臟對(duì)凝血酶原的合成尚未成熟。（3）母乳維生素K的含量低，僅含1~3μg/L（牛乳含5~10μg/L）。（4）新生兒腸道出生后頭幾天是無菌的。維生素K缺乏引起新生兒出血性疾病，一般見于產(chǎn)后1~7天，可表現(xiàn)為皮膚，胃腸道，腸內(nèi)出血，最壞的病例可顱內(nèi)出血，臨床表現(xiàn)相同，可見于產(chǎn)后1~3個(gè)月。通常伴有吸收不良和肝臟疾病。如果母親曾攝取乙內(nèi)酰脲抗驚厥劑，頭孢子菌素抗生素，或香豆素抗凝劑，這兩種類型的出血性疾病的危險(xiǎn)性均會(huì)增加。因此母乳喂養(yǎng)的嬰兒維生素K缺乏仍是世界范圍內(nèi)嬰兒發(fā)病率和死亡率的主要原因。

    健康成人原發(fā)性維生素K缺乏并不常見。成人不會(huì)缺乏維生素K是因?yàn)榫S生素K廣泛分布于植物和動(dòng)物的組織中；維生素K循環(huán)保存了維生素；正常腸道內(nèi)微生物菌叢合成萘醌。然而，維生素K缺乏可見于最低限度膳食攝入量的成人，如果他們經(jīng)受外傷，廣泛的外科手術(shù)，或長(zhǎng)期胃腸外營(yíng)養(yǎng)不論其是否應(yīng)用廣譜抗生素治療。膽道阻塞，吸收不良或?qū)嵸|(zhì)性肝臟疾病者亦有維生素K缺乏較高的危險(xiǎn)性；那些服用某些藥物者，包括抗驚厥劑，抗凝劑，某些抗生素（特別是頭孢子菌素），水楊酸鹽和大劑量維生素A或E，對(duì)維生素K有關(guān)的出血性疾病是非常敏感的。接受丙酮芐羥香豆素者應(yīng)設(shè)法維持維生素K攝入量恒定以避免使凝血酶原水平起伏。<醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理>