（1）ARDS：突發(fā)性、進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺、煩躁、出汗等嚴重低氧血癥，常規(guī)氧療不能緩解。由肺灌注不足、肺表面活性物質(zhì)卵磷脂減少、游離脂肪酸損傷肺泡毛細血管壁、緩激肽擴張血管和增加血管通透性、肺微循環(huán)栓塞、胸腹腔積液等因素綜合所致。

　　（2）急性腎衰竭：SAP患者并發(fā)急性腎衰竭的死亡率高達80％。早期表現(xiàn)為少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血尿素氮進行性增高，并迅速進展為急性腎衰竭。發(fā)生原因主要為低血容量休克、微循環(huán)障礙致腎臟缺血缺氧。

　?。?）心律失常和心功能衰竭：SAP常見心包積液、心律失常和心力衰竭。原因有：①血容量不足、心肌灌注不足；②血管活性肽、心肌抑制因子使心肌收縮不良；③激活的胰酶損害心肌，抑制心肌收縮；④毒素直接損害心肌。

　?。?）消化道出血：上消化道出血多由應激性潰瘍、糜爛所致，少數(shù)為脾靜脈或門靜脈栓塞造成門脈高壓，引起曲張靜脈破裂。下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結腸所致，預后甚差。假動脈瘤與假性囊腫相連也可出現(xiàn)消化道出血。

　?。?）敗血癥：胰腺局部感染灶擴散至全身，則形成敗血癥。

　?。?）凝血異常：SAP患者血液常處高凝狀態(tài)，發(fā)生血栓形成、循環(huán)障礙，進而發(fā)展為DIC.

　　（7）中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常：可見定向障礙、躁狂伴有幻覺和妄想、昏迷。早期（10天內(nèi)）出現(xiàn)意識障礙為胰性腦病，由PLA：、電解質(zhì)異常、高血糖和低蛋白血癥、炎性因子等引起。在胰腺炎后期甚至恢復期出現(xiàn)的遲發(fā)性意識障礙，是由于長時間禁食造成VitB12缺乏，導致丙酮酸脫氫酶活性下降而影響大腦功能障礙。

　?。?）高血糖：由于胰腺的破壞和胰高血糖素的釋放，SAP患者可出現(xiàn)暫時性高血糖，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。

　?。?）水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：患者多有輕重不等的脫水，頻繁嘔吐者可有代謝性堿中毒。SAP多有明顯脫水和代謝性酸中毒。30％-60％SAP患者有低鈣血癥（<2mmol／L），系大量脂肪壞死分解出的脂肪酸與鈣結合成脂肪酸鈣以及甲狀腺分泌降鈣素所致。