目前對致癌過程歸納為兩方面，即化學致癌與病毒致癌。

　　（一）化學致癌

　　可分為兩期，即始動期與促進期。始動期是閾下劑量的致癌物一次接觸后完成的不可逆事件，而促進期則是始動發(fā)生后反復接觸致癌劑而引起的事態(tài)發(fā)展。

　　1.致癌作用的始動機制：主要存在著兩大學說：突變學說和癌漸成性機制學說。

　?。?）突變學說：認為癌變是細胞突變的結果，由致癌物引起細胞DNA堿基順序的改變，使細胞遺傳信息發(fā)生變化，而表現(xiàn)出腫瘤細胞的生理學特性。

　　（2）癌漸成性學說（基因表達失調說）：腫瘤細胞特性的準永恒性和可遺傳性本身并不意味著它是一個新獲得的遺傳信息的表現(xiàn)，它也可以是一些原有的，但通常并不表達的基因由于致癌因素的作用而獲得表達的結果。腫瘤可能僅僅是與分化過程基本原理相似的一個異常分化問題。

　　2.促癌作用的機制：促癌劑如何使已始動的細胞演變?yōu)檎嬲哪[瘤，迄今還沒有令人信服的解釋。

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　　腫瘤病毒可分為核糖核酸（RNA）腫瘤病毒和去氧核糖核酸（DNA）腫瘤病毒兩大類。由于致癌性RNA病毒含有逆轉錄酶，故又稱為逆轉錄病毒。

　　1.致瘤性DNA病毒的致瘤機制：多瘤病毒、SV40和兔乳頭狀瘤病毒的DNA，在動物體內(nèi)可以誘發(fā)腫瘤，在體外可使細胞向惡性轉化，這種核酸稱為致瘤核酸。致瘤性DNA腫瘤病毒感染宿主細胞后，病毒的DNA插入到宿主細胞的DNA中，可能是通過聯(lián)接酶作用與細胞DNA共價結合完成的。整合到細胞DNA中的病毒基因組中的轉化基因如SV40病毒的大T抗原基因、腺病毒中的E1基因等的編碼蛋白（基因產(chǎn)物）的作用，使細胞的分裂和增殖失去控制所致。

　　2.致瘤性RNA病毒的致瘤機制：這類病毒的RNA不能直接整合到細胞DNA中去，需先由病毒逆轉錄酶以病毒RNA為模板形成病毒互補的DNA（前病毒DNA），再由依賴于DNA的DNA聚合酶形成DNA中間體（雙鏈前病毒DNA），后者再聚合到細胞DNA中復制病毒致使細胞轉化。