左心室肥厚是高血壓心臟病的主要表現(xiàn)，一方面它是心臟對后負荷增高的代償性反應，另一方面，是并發(fā)癥發(fā)生和預后惡化的危險因素。近年來研究提示，左心室肥厚可引起以下四種病理生理變化：左心室充盈減少；左心室儲備功能降低，由此妨礙心肌的氧合作用；常常誘發(fā)室性心律失常；持久性左心肥厚，還使左心室收縮功能減弱。

　　實驗室和臨床觀察均已證實，應用抗高血壓藥物，可以減輕高血壓并發(fā)的左心室肥厚，雖然并非所有的抗高血壓藥物都具有同等效力，但研究資料顯示，轉(zhuǎn)換酶抑制劑是治療左室肥厚療效最佳的藥物之一，它不但可改善高血壓的血液動力學，尚可直接作用于腎素—血管緊張素系統(tǒng)和其導致的心肌肥厚某些環(huán)節(jié)，逆轉(zhuǎn)心肌肥厚。有人報道，用西拉普利，每天2.5mg，4周后增至每天5mg，治療23例患者，6個月后心肌重量明顯降低，左心室舒張功能改善，收縮功能無顯著變化，心血管病的病死率減少25%，另外，卡托普利、依那普利等臨床應用，也取得了滿意的療效。其次為鈣拮抗劑，如硝苯地平、異搏定、硫氮唑酮等，對心室肌肥厚均有逆轉(zhuǎn)作用。據(jù)報道，用硝苯地平每天30～120mg，對27例高血壓患者治療7個月，1個月后患者左心室重量指數(shù)明顯降低，3個月后與對照組（健康人）相近。治療頭3個月，心室充盈明顯改善，之后穩(wěn)定于正常。還有人對29例高血壓左心室肥厚（17例非對稱性肥厚，12例向心性肥厚）的患者，和13例肥厚性心肌病患者，單用硝苯地平每日60mg，治療6個月，發(fā)現(xiàn)高血壓組左心室肥厚消退，且主要是通過肥厚部分的心肌起作用，心室舒張功能改善，收縮功能無明顯變化，肥厚型心肌病組心肌重量等無明顯變化。β受體阻滯劑和利尿劑雖能降壓，但對治療左心室肥厚則作用甚微，且有較多的副作用，限制了臨床上廣泛應用。

　　總之，高血壓引起的左室肥厚，是高血壓患者預后不良的主要危險因素。轉(zhuǎn)換酶抑制劑和鈣拮抗劑等新型降壓藥物，在有效降壓的同時，能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，改善高血壓患者的預后，使臨床高血壓的治療進入了新的時期，同時，為今后抗高血壓藥物的研制和開發(fā)，提出了更高的要求。

　　（1）高血壓合并心律失常者在臨床上比較多見，其發(fā)生率高于同年齡組的正常血壓者。導致高血壓病人出現(xiàn)心律失常的原因是多方面的，常見的有：①長期高血壓致左心室肥厚，由于心肌組織的纖維化及灶性壞死，使心肌細胞電穩(wěn)定性破壞并干擾心肌細胞電活動。②長期抗血壓藥物的應用，如利尿劑，β受體阻滯劑，鈣拮抗劑及酶抑制劑等均可使體內(nèi)兒茶酚胺水平升高，兒茶酚胺可促進心律失常的發(fā)生。另外，利尿劑的應用致細胞內(nèi)Na+、Ca2+、K+及Mg2+的異常，導致心肌細胞膜電位的穩(wěn)定性失調(diào)。③高血壓導致冠心病或左心室肥大時常致冠狀動脈供血不足，易發(fā)生心肌缺血，使心肌細胞膜電位的穩(wěn)定性失調(diào)。④藥物用量不當，如洋地黃藥物中毒等。

　?。?）對心律失常者通常需要住院或在家中休養(yǎng)，但必須是在醫(yī)生指導下治療。因為抗心律失常的藥物本身有致心律失常的作用，臨床上發(fā)生率高達5%～15%，由于其導致心律失常類型呈多樣性，其中以室性心律失常為多見，嚴重者可發(fā)生致命性危險。故在抗心律失常治療中要注意以下情況：①要嚴格掌握藥物治療的適應癥。②去除導致心律失常作用的各種易患因素，如糾正電解質(zhì)紊亂，改善心肌缺血，糾正心功能不全等。③聯(lián)合運用抗心律失常藥物時，要注意藥物電生理相互作用產(chǎn)生的副作用。④一旦發(fā)生心律失常，應立即停藥，并作相應處理。

　?。?）治療心律失常應根據(jù)類型的不同而用藥，常用的藥物如下：①竇性心動過速：常用心得安，氨酰心安，乙胺碘呋酮，異搏定等。②房性早搏：常用奎尼丁，普魯卡因酰胺，心律平，乙胺碘呋酮等。③陣發(fā)性室上性心動過速：常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、異搏定等。④心房纖顫：常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、異搏定、洋地黃等。⑤心房撲動：常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、異搏定、洋地黃等。⑥交界性心動過速：常用心律平、異搏定等。⑦室性早搏：常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室顫：常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。