1.循環(huán)的變化

　?。?）血容量減少：出血、血漿滲出或其他體液的額外丟失，靜脈回流減少，心排血量減少。如血容量減少超過機(jī)體代償?shù)南薅?，將出現(xiàn)心功能降低等不良后果。

　?。?）心功能障礙：如心肌梗死等缺血性病變，且有心肌抑制因子（MDF）的釋放，心排血量減少。

　　（3）血液分布失常：如感染、過敏反應(yīng)、神經(jīng)因素等，使血管功能失常，血液大量滯留于周圍血管床，甚至有血漿成分滲漏，靜脈回心血量減少。

　?。?）微循環(huán)障礙

　　1）微循環(huán)收縮期（休克代償期）：周圍（如皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（如肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌包括毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路和直捷通道開放，結(jié)果是微動(dòng)脈的阻力增高，流經(jīng)毛細(xì)血管的血液減少，靜脈回心血量可保持，血壓不變。腦和心的微血管α受體較少，腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈收縮不明顯，故腦、心等重要器官的血液灌流仍可得到保證。

　　2）微循環(huán)擴(kuò)張期（休克抑制期）：毛細(xì)血管前括約肌舒張，而毛細(xì)血管后的小靜脈對(duì)酸中毒的耐受性較大，仍處于收縮狀態(tài)，大量血液滯留在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)，使循環(huán)血量進(jìn)一步減少；同時(shí)，毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開放范圍，使毛細(xì)血管容積增大，血液停滯在內(nèi)，使回心血量大減，心排血量進(jìn)一步降低，血壓下降。

　　3）微循環(huán)衰竭期（休克失償期）：出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，使血液灌流停止，細(xì)胞缺氧更為加重，造成細(xì)胞自溶，并且損害其他細(xì)胞，引起各器官的功能性和器質(zhì)性損害。如毛細(xì)血管的阻塞超過1小時(shí)，受害細(xì)胞的代謝即停止，細(xì)胞本身也將死亡。

　　2.體液代謝改變

　?。?）腎血流量減少，引起醛固酮分泌增加，減少鈉排出，保存液體和補(bǔ)償部分血容量；低血壓、血漿滲透壓的改變，使血管升壓素分泌增加，以保留水分，增加血漿量。

　?。?）兒茶酚胺能促進(jìn)胰高糖素的生成，抑制胰島素的產(chǎn)生和其周圍作用，加速肌肉和肝內(nèi)糖原分解，刺激垂體分泌腎上腺皮質(zhì)激素，故休克時(shí)血糖升高。細(xì)胞缺氧，葡萄糖乏氧代謝，只產(chǎn)生少量的ATP，而丙酮酸和乳酸產(chǎn)生增多，肝灌流不足又使乳酸不能很好地在肝內(nèi)代謝，體內(nèi)發(fā)生乳酸聚集，引起酸中毒。蛋白質(zhì)分解代謝增加，使血尿素、肌酐和尿酸增加。

　?。?）細(xì)胞缺氧，ATP減少，能量不足，細(xì)胞膜的鈉泵功能失常，使細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外的量和細(xì)胞外鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的量增多，細(xì)胞外液體也隨鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞外液體減少，而細(xì)胞發(fā)生腫脹，甚至死亡。

　?。?）ATP的減少和代謝性酸中毒可影響細(xì)胞膜、線粒體膜和溶酶體膜。溶酶體膜破裂后釋放的酸性水解酶中的組織蛋白酶可使組織蛋白分解，生成多種有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。有血管擴(kuò)張作用和保護(hù)細(xì)胞功能的前列腺素（PGI2、PGE2、PGD2）起有益作用，有血管收縮作用的PGF2、TXA2則有害。

　　3.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

　　休克可導(dǎo)致內(nèi)臟器官功能衰竭，而多器官功能衰竭可在休克好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)，并成為病人死亡的主要原因。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生與休克的原因和休克持續(xù)的時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，低血容量性休克較少引起內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。休克持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)或發(fā)展至失代償期，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官的損害。心、肺、腎的功能衰竭則是造成休克死亡的三大原因。

　　（1）肺：彌散性血管內(nèi)凝血造成肺部微循環(huán)血栓栓塞，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞受損。內(nèi)皮細(xì)胞受損造成血管壁通透性增加、肺間質(zhì)水腫和肺泡內(nèi)水腫；肺泡上皮細(xì)胞受損，使肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，促使肺泡萎陷，造成肺不張，肺泡內(nèi)透明膜形成，結(jié)果使通氣與灌流比例失調(diào)，無效腔通氣和靜脈混合血增加，使低氧血癥加重，出現(xiàn)急性呼吸衰竭，稱為急性呼吸窘迫綜合征。往往在嚴(yán)重休克經(jīng)搶救，循環(huán)逐漸穩(wěn)定和情況好轉(zhuǎn)后，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難，并在以后的48～72小時(shí)內(nèi)，達(dá)到最嚴(yán)重的程度。因休克而死亡的病人中，約有1／3死于此癥。

　?。?）腎：低血壓和兒茶酚胺增加，使腎小球前微動(dòng)脈痙攣，腎血流減少；近髓循環(huán)的短路大量開放，使腎皮質(zhì)外層血流大減，結(jié)果腎皮質(zhì)內(nèi)腎小管上皮變性壞死。

　?。?）心：休克代償期，心臟血流供應(yīng)無減少；休克抑制期，冠狀動(dòng)脈灌流量減少，心肌缺氧受損；此外，低氧血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥和心肌抑制因子等也可損害心肌；心肌微循環(huán)內(nèi)血栓可引起心肌局灶性壞死。

　?。?）肝：內(nèi)臟血管很早發(fā)生痙攣，肝血流減少，肝血管竇和中央靜脈內(nèi)微血栓形成，引起肝小葉中心壞死。

　?。?）胃腸道：胃腸道在休克時(shí)處于嚴(yán)重的缺血和缺氧狀態(tài)下，黏膜缺血可以使正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損。

　?。?）腦：兒茶酚胺對(duì)腦血管的作用很小，休克時(shí)腦血流量降低是動(dòng)脈壓過低所致。持續(xù)性低血壓引起腦的血液灌流不足時(shí)，毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，同時(shí)由于毛細(xì)血管通透性升高，血漿外滲至腦細(xì)胞間隙，引起腦水腫，甚至發(fā)生腦疝。