【病理改變】

　　慢性硬腦膜下血腫的致病機理主要在于：占位效應引起顱內高壓，局部腦受壓，腦循環(huán)受阻、腦萎縮及變性，且癲癇發(fā)生率高達40%.為期較久的血腫，其包膜可因血管栓塞、壞死及結締組織變性而發(fā)生鈣化，以致長期壓迫腦組織，促發(fā)癲癇，加重神經功能缺失。甚至有困難再出血內膜破裂，形成皮質下血腫的報道。

　　【臨床表現】

　　主要表現為慢性顱內壓增高，神經功能障礙及精神癥狀，多數病人有頭疼、乏力、智能下降、輕偏癱及眼底水腫，偶有癲癇或卒中樣發(fā)作。老年人則以癡呆、精神異常和錐體束體征陽性為多，易與顱內腫瘤或正常顱壓腦積水相混淆；小兒常有嗜睡、頭顱增大、頂骨膨隆、囪門凸出、抽搐、痙攣及視網膜出血等特點，酷似腦積水。Bender將慢性硬腦膜下血腫的臨床表現分為四級：Ⅰ級：意識清楚，輕微頭疼，有輕度神經功能缺失或無；Ⅱ級：定向力差或意識模糊，有輕偏癱等神經功能缺失；Ⅲ級：木僵，對痛刺激適當反應，有偏癱等嚴重神經功能障礙；Ⅳ級：昏迷，對痛刺激無反應，去大腦強直或去皮質狀態(tài)。