系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一累及全身多個系統(tǒng)的自身免疫病，血清出現(xiàn)多種自身抗體，并有明顯的免疫紊亂。

　　（一）病因：

　　可能與遺傳、性激素、環(huán)境等多種因素有關。

　　1.遺傳

　　2.性激素

　　3.環(huán)境

　　（1）感染

　?。?）日光

　?。?）食物

　?。?）藥物

　?。ǘ┌l(fā)病機制

　　在內(nèi)在和外來的尚不明了的因素的作用下，機體喪失了正常的免疫耐受性，以致淋巴細胞不能正確的識別其自身組織，而出現(xiàn)自身免疫反應。突出的表現(xiàn)為B淋巴細胞高度的活化而產(chǎn)生多種針對自身組織。包括細胞核及各種核成分、細胞膜、細胞漿、各種組織成分的自身抗體，其中尤以抗核抗體，（ANA）為重要。ANA對SLE的發(fā)病、診斷和病情都起了關鍵的作用。

　　在正常情況下B細胞受到TH（輔助／促進）和Ts（抑制／細胞毒）淋巴細胞的調(diào)節(jié)，許多實驗資料都表明SLE周圍血的TH和Ts的數(shù)值都不正常，并受到不同病期和病情的影響。說明SLE存在著T細胞的異常。T細胞的異常也反映在它所分泌的細胞因子，從活動期SLE患者的循環(huán)中可以測到大量可溶性IL2受體也證明了上述論點。腫瘤壞死因子（TNF）：可呈低下或升高的多態(tài)性改變，而TNFa的低下很可能與狼瘡腎炎的發(fā)病有關。

　　目前認為免疫復合物是引起SLE組織損傷的主要機制。

　　除抗DNA外其他的自身抗體在SLE的發(fā)病中也起了一定作用。與某些自身抗原如紅細胞、白細胞、血小板結合的自身抗體，常不需要補體的參與而被單核巨噬細胞系統(tǒng)吞噬清除或通過抗體依賴細胞毒細胞的殺傷作用而減少。另有些自身抗體如抗磷脂抗體當與組織中的磷脂結合后就影響到血液的凝固系統(tǒng)，促發(fā)了血管內(nèi)栓塞，構成SLE的許多臨床癥狀如狼瘡腦病、脊髓炎、反復流產(chǎn)、血小板減少等癥狀。ANA中的不少自身抗原為酶或具有生物活性的亞細胞成分，它們參與了DNA、RNA的復制或轉錄的過程，因此相應的自身抗體能特異性的抑制細胞的這些功能。

　　總之，SLE主要是由細胞和體液免疫紊亂而導致的組織炎癥性的損傷。除免疫復合物外尚有其他機制參與。

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