缺血-再灌注損傷是指在組織或器官經(jīng)歷了一段時間的血液供應(yīng)不足（即缺血）后，當(dāng)恢復(fù)血液供應(yīng)時反而引起的細胞功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷。這種現(xiàn)象常見于心肌梗死、腦卒中等疾病的治療過程中。其主要機制包括：
1. 氧自由基產(chǎn)生增多：再灌注時大量氧氣進入組織導(dǎo)致氧自由基生成增加，而此時抗氧化系統(tǒng)功能減弱或耗竭，不能有效清除過多的氧自由基，造成細胞膜脂質(zhì)過氧化、蛋白質(zhì)和DNA損傷。
2. 鈣超載：缺血期間細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，再灌注后由于線粒體功能障礙等原因，使得細胞內(nèi)鈣離子無法及時恢復(fù)到正常水平，引起細胞內(nèi)鈣超載。這會導(dǎo)致多種酶活性異常，如蛋白酶、磷酸二酯酶等，從而加重細胞損傷。
3. 炎癥反應(yīng)：缺血-再灌注過程中白細胞被激活并聚集在受損區(qū)域，釋放炎癥介質(zhì)和毒性物質(zhì)，導(dǎo)致微血管通透性增加、組織水腫以及進一步的細胞損害。
4. 細胞凋亡與壞死：上述因素共同作用下，部分細胞可能啟動凋亡程序或發(fā)生不可逆的壞死過程，造成永久性損傷。
5. 內(nèi)皮功能障礙：缺血-再灌注可引起血管內(nèi)皮細胞損傷，影響其正常生理功能如調(diào)節(jié)血管張力、抗凝及纖溶平衡等，進而加劇局部循環(huán)障礙和組織損傷。

了解這些機制有助于采取針對性的預(yù)防措施或治療策略來減輕缺血-再灌注帶來的不良后果。