當(dāng)休克發(fā)生時，機體的微循環(huán)會發(fā)生一系列的變化。首先，在休克早期階段，由于交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增加，引起全身小血管收縮，尤其是皮膚、內(nèi)臟等非重要器官的小動脈和毛細血管前括約肌強烈收縮，以保證心腦等重要器官的血液供應(yīng)。此時微循環(huán)灌流量減少，組織缺氧。

隨著休克的發(fā)展進入中期階段，由于細胞代謝產(chǎn)物堆積（如乳酸）以及酸中毒等因素作用下，微靜脈及毛細血管后小靜脈擴張，導(dǎo)致毛細血管床開放數(shù)目增多，血流緩慢甚至停滯，血液濃縮、粘滯性增高，進一步加重了組織灌注不良。

在休克晚期或不可逆期，大量細胞因缺氧而死亡，釋放出溶酶體酶等物質(zhì)破壞血管內(nèi)皮細胞，引起微循環(huán)廣泛性出血和滲漏，最終導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）的發(fā)生。此時微循環(huán)功能幾乎完全喪失，組織器官遭受嚴(yán)重損害。

這些變化共同構(gòu)成了休克過程中微循環(huán)障礙的主要特征，并且是造成多器官功能衰竭的重要原因之一。因此，在治療休克時，改善微循環(huán)狀態(tài)是非常關(guān)鍵的一環(huán)。