
動(dòng)作電位如何引發(fā)肌纖維收縮過(guò)程?
動(dòng)作電位引發(fā)肌纖維收縮的過(guò)程可以分為以下幾個(gè)步驟:
首先,當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)(即動(dòng)作電位)到達(dá)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢時(shí),會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)末端的鈣離子通道開(kāi)放,使得細(xì)胞外的鈣離子進(jìn)入神經(jīng)末梢。這增加了神經(jīng)末梢內(nèi)部的鈣離子濃度。
隨著鈣離子濃度的升高,會(huì)促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)——乙酰膽堿的釋放。這些乙酰膽堿穿過(guò)突觸間隙,與肌纖維膜上的受體結(jié)合,導(dǎo)致肌纖維膜產(chǎn)生動(dòng)作電位。
肌纖維膜的動(dòng)作電位迅速向肌肉細(xì)胞內(nèi)的肌漿網(wǎng)傳播,這里也被稱(chēng)為縱行內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。當(dāng)動(dòng)作電位到達(dá)肌漿網(wǎng)時(shí),會(huì)觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放儲(chǔ)存的鈣離子進(jìn)入肌漿中(即肌肉細(xì)胞內(nèi)部)。
隨著肌漿中的鈣離子濃度升高,這些鈣離子與肌纖維中的肌鈣蛋白結(jié)合,導(dǎo)致肌鈣蛋白構(gòu)象變化。這種變化使得肌動(dòng)蛋白上的活性位點(diǎn)暴露出來(lái),從而允許肌球蛋白頭與其結(jié)合。
一旦肌球蛋白頭和肌動(dòng)蛋白相互作用,就會(huì)發(fā)生滑行現(xiàn)象:肌球蛋白利用ATP提供的能量向肌纖維的中心移動(dòng),拉動(dòng)細(xì)肌絲沿著粗肌絲滑動(dòng)。這個(gè)過(guò)程導(dǎo)致肌肉縮短,即肌纖維收縮。
當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)停止后,鈣離子會(huì)被泵回肌漿網(wǎng)內(nèi),其濃度降低,從而解除對(duì)肌鈣蛋白的影響,使肌動(dòng)蛋白上的活性位點(diǎn)再次被覆蓋,肌球蛋白頭與肌動(dòng)蛋白分離,肌肉進(jìn)入舒張狀態(tài)。
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