利多卡因藥理作用有什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

利多卡因?qū)π呐K的直接作用是抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流，但僅對(duì)希-浦系統(tǒng)發(fā)生影響，對(duì)其他部位心組織及植物神經(jīng)并無(wú)作用。

1、降低自律性 治療濃度（2～5μg /ml）能降低浦肯野纖維的自律性，對(duì)竇房結(jié)沒(méi)有影響，僅在其功能失常時(shí)才有抑制作用。由于4相除極速率下降而提高閾電位，又能減少?gòu)?fù)極的不均一性，故能提高致顫閾。

2、傳導(dǎo)速度利多卡因?qū)鲗?dǎo)速度的影響比較復(fù)雜。治療濃度對(duì)希-浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度沒(méi)有影響，但在細(xì)胞外K+濃度較高時(shí)則能減慢傳導(dǎo)。血液趨于酸性時(shí)將增強(qiáng)其減慢傳導(dǎo)的作用。心肌缺血部位細(xì)胞外K+濃度升高而血液偏于酸性，所以利多卡因?qū)χ忻黠@的減慢傳導(dǎo)作用，這可能是其防止急性心肌梗塞后心室纖顫的原因之一。對(duì)血K+降低或部分（牽張）除極者，則因促K+外流使浦肯野纖維超極化而加速傳導(dǎo)速度。大量高濃度（10μg/ml）的利多卡因則明顯抑制0相上升速率而減慢傳導(dǎo)。

3、縮短不應(yīng)期 利多卡因縮短浦肯野纖維及心室肌的APD、ERP，且縮短APD更為顯著，故為相對(duì)延長(zhǎng)ERP.這些作用是阻止2相小量Na+內(nèi)流的結(jié)果。

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